مقدمه:

کلیه نقش اساسی در تنظیم حجم و ترکیبات شیمیایی پلاسما، مایع خارج سلولی و لنف بر عهده دارد. کلیه ها نه تنها غلظت های مواد شیمیایی در مایع خارج سلولی را تنظیم می کنند بلکه PH و فشار اسمزی آنرا نیز متعادل می سازند. واحد عملی کلیه نفرون است و در هر کلیه حدود یک و نيم میلیون نفرون وجود دارد. ادرار بدنبال فرایندهای فیلتراسیون گلومرولی، بازجذب و ترشح توبولی تشکیل می شود. آزمایشات مختلفی براي بررسي عملكرد کلیه و ويژگيهاي ادرار انجام می شود .

دستگاه ادراری شامل: این دستگاه از کلیه، میزنای، مثانه و پیشابراه تشکیل شده است. بخش انتهایی میزراه‌ها (مجاری ادرار) در جنس مذکر و مونث متفاوت می‌باشد.

ساختمان کلیه :

کلیه‌ها به صورت جفت در پشت صفاق قرار دارند. کلیه‌ها با وجود وزن کمشان (حدود 1% وزن بدن در انسان) مقدار قابل ملاحظه‌ای خون دریافت می‌کنند. کلیه توسط پوششی سخت و مقاوم از بافت همبند به نام کپسول پوشیده شده است. بطور کلی کلیه از قشر ، مرکز و لگنچه تشکیل شده است. لگنچه از طریق میزنای به مثانه ارتباط پیدا می‌کند.

ادرار در طی عمل دفع از طریق مجرای ادراری مثانه را ترک می‌کند تشکیل ادرار هنگامی که به لگنچه می‌رسد کامل می‌شود. ادرار از لگنچه به مثانه حمل شده و بدون تغییر دفع می‌شود. دفع ادرار از طریق کنترل عصبی اسفنکتر ارادی مثانه که در گردن پیشابراه قرار دارد صورت می‌گیرد. کلیه از واحدهای ساختاری به نام نفرون ساخته شده است.

نفرون :

واحد عملی کلیه نفرون نام دارد. نفرون لوله پیچیده‌ای متشکل از یک لایه بافت پوششی است که در یک انتها بسته است و در انتهای دیگر به درون لگنچه باز می‌شود. تعداد نفرونها در انسان پس از تولد افزایش نمی‌یابد اما طول نفرون در دوره رشد زیاد می‌شود. هر نفرون ار کپسول بومن ، لوله پیچیده نزدیک ، لوله هنله ، لوله پیچیده دور و مجرای جمع کننده تشکیل شده است.

کپسول بومن

نفرون در انتهای بسته اش پهن شده که آن را کپسول بومن می‌نامند. در کپسول بومن دسته‌ای مویرگ به نام گلومرول وجود دارد که به دیواره کپسول بومن چسبیده است. مجموع کپسول بومن و گلومرول را جسم مالپیگی می‌نامند. پلاسما از دیواره این مویرگها و پس از تک لایه یاخته‌ای بافت پوششی دیواره کپسول بومن عبور کرده و در حفره کپسول تجمع می‌یابد تا جریان خود را در بخشهای مختلف نفرون آغاز کند.

مویرگهای گلومرولی از نفوذپذیری خیلی بیشتری نسبت به مویرگهای سایر نقاط بدن برخوردار هستند. اپی‌تلیوم کپسول بومن پایکدار و شکافدار است این شکافها توسط غشای نازکی بسته شده‌اند. غشای گلومرولی از عبور آزاد مواد خنثی با قطر بیشتر از 8 نانومتر جلوگیری می‌کند. بنابراین غشای گلومرولی با وجود تراوایی بسیاری که دارد دارای تراوایی انتخابی است.

لوله پیچیده نزدیک

لوله‌ای است پیچیده که بلافاصله پس از کپسول بومن قرار می‌گیرد. بخشی از یاخته‌های پوششی این لوله که به طرف حفره نفرون قرار دارد، دارای لبه برس مانند است این امر باعث افزایش سطح جذب آنها می‌شود. فرآیند انتقال در غشای این یاخته‌ها به مقدار قابل توجهی انجام می‌گیرد. بین یاخته‌های لوله پیچیده نزدیک اتصال محکمی وجود دارد. و این نوع اتصال باعث می‌شود که آب و محلولهای با وزن مولکولی کم بتوانند از فواصل یاخته‌ها به فضای برون یاخته راه یابند. اگر مقدار زیادی مایع به فضای برون یاخته‌ای راه یابد جذب خالص به مقدار کم انجام می‌شود.

بخش پایین رونده لوله هنله

این قسمت دارای یاخته‌های نازک و میتوکندری اندک و با لبه سلولی فاقد حاشیه برس مانند است. و انتقال فعال انجام نمی‌گیرد و انتقال به صورت انتشار صورت می‌گیرد.

قسمت بالا رونده وضخیم لوله هنله

این قسمت دارای میتوکندری زیاد و لبه برس مانند است در قسمت دهانه یاخته پوششی این قسمت پمپی وجود دارد که بطور فعال و همزمان یک یون سدیم و یک یون پتاسیم و دو یون کلر را از مجرا به درون یاخته منتقل می‌کند.

لوله پیچیده دور

دارای دو بخش رقیق کننده و بخش انتهایی است. بخش رقیق کننده شبیه بخش ضخیم بالا‌رو لوله هنله است. اتصال بین یاخته‌ها از نوع اتصال محکم است و به هیچ وجه اجازه عبورآب و نمکها را از فواصل بین یاخته‌ها نمی‌دهند. انتهای لوله پیچیده دور به مجاری جمع کننده ختم می‌شود.

مجرای جمع کننده

انتهای لوله پیچیده دور به مجاری جمع کننده ختم می‌شود و محتویات لوله ادراری به درون آنها می‌ریزد. بخش انتهایی لوله پیچیده دور و مجرای جمع کننده از نظر ساختار بافتی و عملکرد شبیه یکدیگرند. میتوکندری کم و پرزهای دهانه‌ای کم از ویژگیهای این یاخته‌هاست. مجاری جمع کننده پس از ورود به لگنچه‌های کلیوی بهم ملحق شده و از تعدادشان کاسته می‌شود.


مراحل تشکیل ادرار:

مرحله اول تشکیل ادرار یعنی پالایش پلاسما و تجمع مایع پالایش شده که ادرار اولیه گفته می‌شود در کپسول بومن صورت می‌گیرد. مایع پالایش شده گلومرولی در انسان به میزان 125 میلی‌لیتر در دقیقه و یا حدود 180 لیتر در روز است. هنگامی که این رقم با میزان آب آشامیده مقایسه گردد معلوم می‌شود که بدن می‌بایست سریعا دچار کم آبی شود مگر اینکه قسمت اعظم مایع پالایش شده مجددا به درون جریان خون جذب گردد. جذب مجدد یکی از اعمال مهم نفرون است.

جذب مجدد لوله‌ای :

  • لوله پیچیده نزدیک: از جمله موادی که توسط کلاف خونی پالایش شده بوسیله لوله پیچیده نزدیک جذب می‌شوند الکترولیتهایی مانند سدیم و پتاسیم ، کلرورها و بیکربناتهای یونها ، گلوکز ، اسیدهای آمینه و پروتئینهای کوچک و اسید اسکوربیک هستند.
  • لوله هنله: بخش پایین رونده لوله هنله تراوایی نسبتا زیادی نسبت به آب و تراوایی متوسطی نسبت به NaCl و اوره دارد. در غشای یاخته‌های پوششی بخش بالا رونده لوله هنله پمپی وجود دارد که به طریق هم انتقالی یک یون سدیم و یک یون پتاسیم و دو یون کلر را از مجرای نفرون به درون یاخته منتقل می‌کند.
  • لوله پیچیده دور: در غشای طرف مجرای این یاخته‌ها نیز پمپی وجود دارد که به طریق هم انتقالی باعث انتقال سدیم و پتاسیم و کلر به درون یاخته جذبی می‌شود.
  • بخش انتهایی لوله پیچیده دور و مجرای جمع کننده: این دو بخش از نظر عملکرد به هم شبیه بوده و نسبت به آب و اوره ناتراوا هستند مگر در حضور هورمون ADH که آب ادرار رقیق به درون مایع بین یاخته‌ای غلیظ‌تر در بخش مرکزی کلیه جریان می‌یابد. دو بخش انتهای لوله پیچیده دور و مجرای جمع کننده نسبت به یون سدیم ناتراوا هستند.


ارزيابي رنگ ، شفافیت و بوي ادرار:

رنگ ادرار معمولا زرد بوده و شدت آن از روشن تا تیره متغیر می باشد. رنگ ادرار وابسته به حضور پیگمان هایی مانند Urochrome, Urobilin و  Hematoporphyrin می باشد که به طور معمول در ادرار وجود دارند. حضور ترکیبات غیر نرمال نيز می تواند باعث تغییر رنگ ادرار شود. برای مثال وجود هموگلوبین در ادرار باعث رنگ قرمز و قهوه ای می شود. ادرار سالم تازه، شفاف بوده اما بعد از گذشت چند ساعت رنگ آن به دلیل جدا شدن و ته نشین شدن سلول های اپیتلیال، لکوسیت ها و موکوس کدر مي شود. تیرگی رنگ ادرار تازه نشانه وجود میکروب و التهاب در مجاری ادراری است.  بوی ادرار با رژیم غذایی تغییر می کند. ترشح مواد زائد مرتبط با متابولیسم موادی است که به عنوان غذا مصرف می شوند. ترشح داروها بوسیله کلیه، اغلب باعث ایجاد بوی زننده می شود. بوي  معمولي ادرار اغلب شبیه به بوی آمونیاک است.

وزن مخصوص ادرار:

 وزن مخصوص هر مایع  بوسیله مقایسه وزن حجم معینی از آن مایع با وزن حجم مشابه از آب خالص مشخص می شود. بر طبق قرارداد وزن مخصوص آب برابر با 1 می باشد. محدوده نرمال برای وزن مخصوص (چگالی ویژه) ادرار بین 016/1 تا 022/1 می باشد. عدد بالاتر برای وزن مخصوص نشان دهنده غلظت بالاتر ادرار است و اگر برابر با وزن مخصوص فيلترا ( 01/1  ) شد نشانه آسيب شديد كليوي است.  منطقه وزن مخصوص نوار تست بر اساس غلظت يوني ادرار تغيير رنگ مي دهد. تغيير غلظت يوني كم به زياد،  رنگ را از آبي – سبز به زرد – سبز تغيير مي دهد.

تعيين مقدار مواد جامد ادرار:

غلظت مواد جامد ادرار بر حسب گرم در لیتر از حاصل ضرب وزن مخصوص در ضریب لانگ (66/2) حاصل می شود.

اسيديته (PH)

PH معمول ادرار در نوزادان بین 5 – 7 و در بقيه افراد بین 5/4 – 8 بسته به نوع رژیم غذایی متغییر است. معمولا PH ، به خاطر وجود اسید ناشی از متابولیسم مواد غذایی و اسيدهاي غذايي، کمی اسیدی است. اسیدیته ادرار با حالت اسیدوز (متابولیکی یا تنفسی) و در طی تب افزایش می یابد. پس از ماندن ادرار در هوا  و يا ذخيره ماندن طولاني در مثانه به دلیل تبدیل اوره به آمونیاک و ته نشین شدن موادی مانند فسفات ها، ادرار قلیایی می شود. دیگر حالات قلیایی شدن ادرار شامل مصرف بعضی مواد غذایی مانند میوه، مصرف بعضی مواد قلیایی مثل بیکربنات سدیم یاايجاد الکالوز (متابولیکی یا تنفسی) مي باشد. میزان اسیدی و قليايي بودن ادرار را می توان از روي تغيير رنگ منطقه مربوط به  PH در نوار تست مشخص نمود. این منطقه دارای ترکیباتی است که وقتي با محلولی اغشته شوند تغییر رنگ می دهد. تغییر رنگ نارنجی تا زرد نشانه پ. هاش 1تا6 ، سبز نشانه پ. هاش خنثی و سبز تیره تا آبی نشان دهنده پ. هاش 8 تا 11 است.

مواد غیر طبیعی در ادرار:

1- لوكوسيت:

وجود گلبولهاي سفيد سالم و ليز شده در ادرار بر اساس استراز موجود در آنها موجب تغيير رنگ نوار ( رنگ بنفش) مي شود.

2- نيتريت:

نيتراتهاي موجود در ادرار بوسيله باكتريهاي گرم منفي ادرار نظير اي – كولاي به نيتريت تبديل مي شوند و در واكنش با نوار تست ادرار ايجاد رنگ صورتي مي كنند. نيتريت در ادرار طبيعي وجود ندارد ولي در برخي از عفونتهاي ادراري در ادرار ظاهر مي شود كه مقدار آن با مدت زمان ذخيره ادرار در مثانه رابطه مستقيم دارد.

 3- پروتئين:

در شرایط نرمال بیشتر پروتئین فيلتر شده بازجذب می شود و فقط مقدار کمی پروتئین در ادرار وجود دارد. وجود پروتئین در ادرار ناشی از تخریب غشاء گلومرول می باشد. انواع مختلفی از نفروز و نفریت ناشی از التهاب، تخریب رگی و  دیگر حالات باعث پروتئین اوری می شود.  وجود پروتئين در ادرار منطقه مربوطه بر روي نوار را در محدوده سبز تا سبز – آبي تغيير رنگ مي دهد. رنگ زرد تا زرد – سبز نشانه عدم وجود پروتئين در ادرار است.  

4- گلوکز:

به طور معمول تمام گلوکز فیلتر شده از گلومرول ها بوسیله توبول های پروکسیمال بازجذب می شود. بازجذب گلوکز یک فرایند فعال است که به انرژی نیاز دارد. سیستم انتقالی دارای یک ماکزیمم ظرفیت بازجذبی است. زمانی که میزان گلوکز پلاسما از 180 میلی گرم در دسی لیتر  بیشتر شود این میزان از ظرفیت بازجذبی کلیه بالاتر رفته و گلوکز در داخل ادرار ظاهر می شود(گلوکز اوری). گلوکز نرمال خون بین 60- 120 میلی گرم بر دسی لیتر می باشد. افزایش بالاتر از این مقدار حالت هیپرگلیسمی است که در بعضی از بیماری ها مانند دیابت قندي و ديابت آدرنال و يا هنگام مصرف مقدار زيادي گلوكز يا گلوكزآمين اتفاق میافتد. همچنين هنگامی که به طور موروثی پمپ های لوله ای پروکسیمال کمتر از حد معمول هستند گلوکز در داخل ادرار  دیده می شود. وجود گلوکز در ادرار باعث تغییر رنگ نوار ادرار منطقه مربوطه از زرد به سبز میشود که با افزایش گلوکز شدت رنگ افزایش خواهد یافت.

 

5- اجسام کتونی:

اجسام کتونی مانند استیک اسید و بتا هیدروکسی بوتیریک اسید در میزان کم در ادرار طبيعي وجود دارند. متابولیسم زیاد چربی ها ناشی از مصرف زیاد چربی  و يا افزايش متابوليسم چربيها براي تامين انرژي در حالتهايي نظير ديابت قندي و نيز در حالتهاي استرس زاي فيزيولوژيك نظير روزه داري، حاملگي و ورزش شديد گاه بگاه، باعث افزایش میزان کتون بادی ها در ادرار می شود. وجود اجسام کتونی در ادرار باعث تغییر رنگ نوار ادرار منطقه مربوطه از زرد کم رنگ به بنفش میشود که با افزایش غلظت شدت رنگ افزایش خواهد یافت.

 

6- بیلی روبین و اوروبيلينوژن:

تقریبا 250  بیلیون اریتروسیت در هر روز در افراد بالغ تخریب شده و جایگزین می شوند. تخریب اریتروسیت های پیر بوسیله بافت رتیکولواندوتلیال كبد، طحال و مغز استخوان انجام می شود. در این فرایند هموگلوبین شکسته شده و بیلی روبین شکل می گیرد. بیلی روبین به داخل پلاسما آزاد و با آلبومین باند شده و به داخل كبد منتقل می شود. سلول های كبد بیلی روبین را با گلوکورونیک اسید ترکیب کرده و به داخل صفرا ترشح می كنند. در روده بزرگ این ترکیب بوسیله باکتری ها به استرکوبیلینوژن و اوروبیلینوژن تبدیل می شود. مقداری از اوروبیلینوژن سپس بازجذب شده و نهایتا بوسیله ادرار دفع می شوند. باقیمانده آن توسط مدفوع خارج می شود.  در شرايط طبيعي ادرار كاملا عاري از بيليروبين است در حاليكه اوروبيلينوژن يكي از تركيبات طبيعي ادرار است ولي مقادير بيش از 2 ميلي گرم بر دسي ليتر(35 ميكرومول در ليتر) آن غير طبيعي است. اوروبيلينوژن موجب قرمز رنگ شدن منطقه مربوطه بر روي نوار تست ادرار مي شود. در صورت وجود بيليروبين در ادرار منطقه مربوطه در نوار تست برنگ صورتي – قهوه اي مايل به زرد در مي آيد.

7- خون، هموگلوبین و میوگلوبین:

بدنبال تخریب اریتروسیت های پیر بوسیله سیستم رتیکواندوتلیال ،  تعدادی از ملکول های هموگلوبین فرار کرده وبه داخل پلاسما رها می شوند. به طور معمول  مقدار هموگلوبین آزاد در پلاسما خیلی کم است. هنگامی که مقدار هموگلوبین از 100 میلی گرم در دسی لیتر افزایش یابد در ادرار ظاهر می شود و هموگلوبین اوری هنگامی اتفاق می افتد که سرعت تخریب گلوبول های قرمز خون افزایش می یابد بطوری که فرصت متابولیسم و ذخیره کردن هموگلوبین آزاد وجود ندارد. میوگلوبین رنگ دانه قرمز رنگی است که در عضله اسکلتی وجود دارد و نقشی مانند هموگلوبین خون بر عهده دارد. بطور معمول میوگلوبین در پلاسما و جود ندارد. میوگلوبین ممکن است به دلیل آسیب ماهیچه ای، بیماری های نکروتیک ماهیچه، انواع عفونت یا تمرینات ورزشی شدید، در پلاسما و در نتیجه در ادرار ظاهر شود. گلبول قرمز ممكن است در ادرار خانمهايي كه در مرحله قاعدگي بسر مي برند وجود داشته باشد. يكنواخت بودن رنگ سبز -  آبي بر روي نوار دليل وجود هموگلوبين يا ميوگبوبين بوده ولي وجود نقاط سبز - آبي تيره بطور پراكنده بر روي نوار نشانه وجود گلبول قرمز در ادرار است. حساسيت تشخيصي با كاهش اسيديته ادرار كاهش مي يابد.

 

8- اسيد آسكوربيك:

اسيد آسكوربيك در افراد سالمي كه مقدار كافي ميوه تازه مصرف مي كنند به مقدار 2 تا 10 ميلي گرم در دسي ليتر ادرار دفع مي شود و در نوار تست در منطقه مربوطه بر حسب مقدار رنگ آبي سبز تا نارنجي ايجاد مي كند.  

ترکیبات غیر آلی ادرار:سدیم-پتاسیم-کلسیم-منیزیم-ید-فسفات-سولفات-کلرود-آرسنیک-سرب

کلریدها:

پس از اوره کلریدها  بیشترین مواد هستند که در ادرار یافت می شوند. این مواد از متابولیسم مواد غذایی حاصل شده و مقدار آنها بسته به نوع مواد غذایی مصرفی دارد. اصلی ترین کلرید موجود در ادرار کلرید سدیم می باشد. تب و بیماری های مختلف کلیوی تمایل دارند که میزان دفع نمک را کاهش دهند. برای آزمایش وجود کلریدها در داخل ادرار میزان 10 سی سی ادرار را داخل لوله آزمایش بریزید. سپس 3 قطره اسید نیتریک برای جلوگیری از رسوب فسفاتها و 3 قطره محلول نیترات نقره 3% اضافه کنید. اگر کلرید ها در داخل ادرار وجود داشته باشند ذراتی تشکیل شده و رسوب می کنند. اگر میزان کلرید در ادرار کم باشد رنگ ادرار شیری رنگ می شود.

 

فسفاتها:

فسفاتها به طور عمده از غذا حاصل می شوند اگرچه مقدار کمی در طی متابولیسم سلولی تولید می شود. مقدار زیادی از فسفاتها در استخوان قرار دارند. در بیماری های استخوانی مانند نرمی استخوان میزان ترشح فسفات ها در ادرار افزایش می یابد. برای تست حضور فسفاتها میزان 10 سی سی ادرار را داخل لوله آزمایش می ریزیم. هیدروکسید آمونیوم را اضافه می کنیم تا ادرار قلیایی شود. اگر فسفات ها در ادرار حضور داشته باشند فسفات منیزیم و کلسیم تشکیل شده و رسوب می کند.

 

سولفاتها:

بیشتر سولفات موجود در ادرار از رژیم غذایی پروتئینی و یا متابولیسم سلولی حاصل می شود. نود درصد سولفات های موجود در ادرار با سدیم، پتاسیم کلسیم و منیزیم باند می شود. برای تست وجود سولفات در ادرار 10 سی سی ادرار را به داخل لوله آزمایش ریخته سپس 1 قطره از اسید هیدروکلریک را اضافه کرده و تکان می دهیم. 3 قطره کلرید باریم اضافه می کنیم اگر سولفاتها در داخل ادرار موجود باشند یک رسوب سفید رنگ شکل می گیرد.

 

ترکیبات آلی ادرار:اوره-کراتین-اسید اوریک-هورمون ها-آنزیم ها-بیلی روبین-آمونیاک

 

 

روش کار:

ابتدا نمونه ی ادرار را تهیه نموده.

روش شناسایی گلوکز:

0/5cc ادرار + 5cc بندیکت 8minدر آب جوش گذاشته تا بجوشد.

گلوکز: - سبز کدر یا شفاف.  + سبز مایل به زرد (1-0/5gr).  + + سبز مایل به زرد (1-1/5gr).

+ + + زرد (1/5-3/5gr).   + + + + نارنجی (2/5-4gr).  + + + + +قرمز( بیشتر از 4gr)

روش شناسایی کلرور:

2ccادرار+چند قطره نیترات نقره.

روش شناسایی املاح صفراوی:

5ccادرار+ 5قطره ساکارز 5%+ 2cc اسید سولفوریک به آرامی به آن اضافه کرده

روش شناسایی سولفات:

5cادرار+چند قطره اسید سولفوریک+3ccکلرورباریم.

روش شناسایی بیلی روبین:

3ccادرار+2ccاسید نیتریک←مخلوط نشود

نتیاج:

گلوکز

کلرور

املاح صفراوی

سولفات

بیلی روبین

سبز کدر

شیری رنگ

محل تماس حلقه بنفش

رسوب شیری

حلقه بنفش

 

تفسیر:

در نمونه ی ادرار فوق به دلیل ایجاد رنگ سبز کدر گلوکز وجود ندارد.

در نمونه ی ادرار فوق به دلیل ایجاد رنگ شیری کلرور وجود دارد.

در نمونه ی ادرار فوق به دلیل ایجاد حلقه بنفش املاح صفراوی وجود دارد.

در نمونه ی ادرار فوق به دلیل ایجاد رسوب شیری رنگ سولفات وجود دارد.

در نمونه ی ادرار فوق به دلیل ایجاد حلقه بنفش بیلی روبین وجود دارد.

 

+ نوشته شده در  جمعه پانزدهم دی 1391ساعت 11:3  توسط شیدا محمدی | 

مقدمه :

بدن انسان،برای انجام و ادامه دادن فعالیتهای بی‌شمار خود،نیاز به غذا دارد. تمام غذاها،پیش از آنکه بتوانند جذب بدن و همانند بافتهای آن گردند،می‌بایست‌ به صورت مایع درآیند و برخی از آنها متحمل تغییرات اساسی شوند.این تبدیلات بسیار مهم در لولهء گوارشی انجام می‌گیرد.

لولهء گوارشی مجرای درازی است که بعضی از قسمتهای آن فراخ شده است و شامل دهان،حلق(قسمت پسین دهان)،مری(لوله‌ای که دهان را به روده می‌پیوندد)، معده و روده‌های باریک و فراخ،روده راست‌ و مقعد است.غدد چندی-مثل غده‌های‌ بزاقی،کبد(یا جگر)و لوزاالمعده-در خارج از این لوله قرار دارند ولی ترشحات‌ خود را به درون آن می‌ریزند.

 

اعمال عمومی دستگاه گوارش

تغییراتی که در عمل گوارش در غذاها صورت می گیرد از هردونوع فیزیکی و شیمیایی است . تغییرات فیزیکی به منظور خرد کردن غذا برای افزایش تماس آن با شیره های گوارشی صورت می گیرد. این کار را نخست دندان ها و سپس ماهیچه های دیواره ی لوله گوارش انجام می دهند.
ایجاد تغییرات شیمیایی بر عهده ی موادی است که آنزیم نام داشته و در شیره های گوارشی وجود دارند. هضم غذا از دهان شروع شده و در هر روده ی باریک کامل و تمام می شود.

آنزیم ها موادی هستند که کار آن ها کمک به انجام واکنش های شیمیایی در عمل گوارش است. آنزیم ها را سلول های موجود در محل های معینی از دیواره ی لوله ی گوارش ساخته و ترشح می کنند. آنزیم ها به همراه مواد دیگر شیره های گوارشی قسمت های مختلف دستگاه گوارش را تشکیل می دهند. آنزیم ها سرعت واکنش های شیمیایی را تغییر می دهند. هر آنزیم فقط بر ماده ی معینی اثر می کند و بعد از فعالیت هم دست نخورده باقی می ماند.

کار لوله ی گوارش

خوردن غذا-گوارش غذا-ترشح شیره گوارشی-ترشح فاکتور داخلی برای جذب B12-جذب آب نمک الکترولیت ها و...

ترشحات لوله ی گوارش

ترشح بزاق-ترشحات معدی-ترشحات خارج لوزالمعده-صفرا-ترشحات غدد روده ی بزرگ و کوچک

محرک های غدد لو له ی گوارش

1-تحریکات موضعی:کلیه ی تحریکات موضعی باعث افزایش فعالیت های لوله ی گوارش می شود.مثل محرک های تماس,محرک های شیمیایی,گشاد شدن روده و حرکات روده.

2-محرک های اتونوم,اتونومیک یا خودکار:تحریک عصب پاراسمپاتیک           افزایش ترشحات لوله ی گوارش.

تحریک عصب سمپاتیک            اندکی, افزایش ترشحات لوله ی گوارش

                                    تحریک سمپاتیک+ هورمون ها              ترشحات لوله ی گوارش را کاهش می دهد.

علت: انقباض عروق غدد                 خون رسانی کم               ترشحات لوله ی گوارش کم

3-تحریکات هورمونی:مثل هورمون گاسترین که باعث افزایش ترشحات اسیدی معده می شود.

غدد بزاقی

غدد بزاقی بر حسب نوع ترشح به سه دسته تقسیم می‌شوند. سروزی(آلفا- آمیلاز)  ، موکوسی(موسین) و مختلط.

 مکان غدد بزاقی

غده‌هاي بزاقي شامل سه جفت غده بزاقي اصلي و صدها غده بزاقي فرعي هستند. غده بزاقي اصلي، پاروتيد (جلوي گوشي)، زيرفكي و زيرزباني نام دارند و بيشتر ميزان بزاق را ترشح مي‌كنند، اما غدد بزاقي فرعي زيادي نيز داخل لب‌ها، زبان، سقف‌ دهان، داخل گونه‌ها، بيني و سينوس‌‌ها قرار گرفته‌اند كه همه آنها بزاق ترشح مي‌كنند.

در بناگوش سروزی ، در زیر آرواره سروزی- موکوسی ، در زیر زبان موکوسی- سروزی و در زبان موکوسی هستند.

تعدادی از این مجاری به یکدیگر متصل شده و مجاری بزرگی را تشکیل می‌دهند و در نهایت این مجاری بزرگ‌تر نیز به یکدیگر متصل شده و مجرایی را تشکیل می‌دهند که دهانه این مجرا به دهان باز می‌شود، لذا بزاق تولیدشده در نهایت به داخل دهان تخلیه می‌شود. محل وارد شدن مجرای غده بناگوشی به دهان در مجاورت دندان‌های پنجم و ششم فک بالاست. اگر ‌جلوی آیینه زبان خود را بالا ببرید در قسمت جلویی زیرزبان در هر طرف محل ورود مجرای غده تحت‌فکی را می‌توانید ملاحظه کنید. غده زیر زبانی نیز از طریق چند مجرای کوچک زیر زبان به دهان راه دارد. گاهی ممکن است مجاری غدد بزاقی اصلی به‌طور غیرطبیعی در قسمت‌هایی از مسیرشان دچار تنگی باشند. در چنین حالتی با وجود این‌که سنگی در کار نیست امــا باز هم تنگی مجاری بزاقی باعث کم شدن سرعت جریان بزاق و تجمع بزاق در غدد و افزایش احتمال عفونت غده بزاقی می‌شود.

جالب آن است كه بزاق ترشح شده از غده‌هاي مختلف بزاقي هر كدام در محل متفاوتي ترشح مي‌شوند و چندان با هم مخلوط نمي‌شوند. مثلا بزاق ترشح شده از انتهاي دهان به جلوي دهان نمي‌رسد و برعكس. به علاوه، غلظت موادمعدني و قدرت خنثي‌سازي اسيد در بزاق با توجه به غده ترشح‌كننده آن متفاوت است. مثلا بزاق ترشح شده از غدد فرعي لب‌ بالا زياد توانايي خنثي‌سازي اسيد را ندارد و موادمعدني موجود در آن نيز كم است. به همين علت، دندان‌هاي جلويي فك بالا بيشتر مستعد پوسيدگي هستند. قسمت اصلي بزاق، آب است اما حاوي مواد بسيار زياد ديگري است كه تركيب آن را متفاوت از آب مي‌كند. يكي از اين مواد موجود در بزاق موادمعدني، مانند كلسيم و فسفر هستند. به علاوه بزاق حاوي پروتئين‌ها و آنزيم‌هاي بسيار مهمي است كه مانع رشد ميكروب‌ها در دهان مي‌شوند. علاوه بر آنها حاوي الكتروليت‌ها، ترشحات بيني و ريه‌ها، هورمون‌ها و سلول‌هاي لايه داخلي دهان نيز است.

نقش بزاق

بزاق براي دهان همانند جريان خون براي بدن است يعني موادغذايي را تامين و مواد زائد را از محل دور مي‌كند. به علاوه در برابر باكتري‌هاي خارجي از دهان محافظت مي‌كند.

• حفاظت از دندان‌ها: بزاق حاوي موادمعدني است كه با كمك به بازسازي مينا، عامل مهمي براي جلوگيري از پوسيدگي دندان‌ها محسوب مي‌شود. زماني كه باكتري‌هاي دهان توليد اسيد مي‌كنند، بزاق با داشتن كلسيم و فسفر در كنار فلورايد از مينا محافظت مي‌كند. حضور اين يون‌ها باعث معدني‌شدن مجدد مينا مي‌شود.

• دفاع در برابر ميكروب‌ها و سموم: بزاق حاوي پروتئين‌هاي ايمني متعددي است كه مانع رشد ميكروب‌ها مي‌شوند. به علاوه با مكانيسم‌هاي مختلفي ميكروب‌ها و باكتري‌ها را از بين مي‌برند يا با چسبيدن روي سطح دندان از آن در برابر باكتري‌ها محافظت مي‌كنند.

• شكستن و شروع به هضم غذا: بزاق حاوي آنزيمي به نام آميلاز است كه نشاسته را به قندهاي كوچك‌تر مي‌شكند. از آنجا كه بيشتر غذاهاي ما حاوي كربوهيدرات‌ها (قندها و نشاسته) است، هضم آنها از دهان آغاز مي‌شود و در نتيجه عمل هضم در معده آسان‌تر انجام خواهد شد.

• پنجره بدن: از آنجا كه بزاق شباهت زيادي با خون دارد، به طور فزاينده‌اي براي ارزيابي سلامت بدن به كار برده مي‌شود. دسترسي آسان، كم‌خرج و سريع‌تر نسبت به خون، بزاق را به عامل تشخيصي مهمي تبديل كرده است. يكي از كاربردهاي عمده آن رديابي عفونت‌هاي ويروسي (به‌خصوص HIV) است. به علاوه براي تشخيص سرطان‌هاي پستان و دهان و هپاتيت ويروسي هم به كار مي‌رود. به علاوه بزاق، نشان‌دهنده مصرف مواد مختلف است. مثلا اينكه فرد چه دارويي مصرف كرده را نيز نشان مي‌دهد كه از اين راه براي تشخيص دوپينگ در ورزشكاران استفاده مي‌شود.

• تشخيص هويت: از بزاق مي‌توان نمونه DNA به دست آورد. البته خود بزاق حاوي DNA نيست اما سلول‌هاي لايه دهان كه در نمونه بزاق يافت مي‌شوند حاوي DNA هستند كه مي‌توان از آن براي تشخيص هويت استفاده كرد. به همين دليل در تحقيقات جنايي كاربرد يافته است. جالب اينكه دانشمندان به تازگي توانسته‌اند با داشتن نمونه بزاق، حتي سن حدودي فرد را همين تخمين بزنند كه اين امر نيز كمك زيادي به تحقيقات جنايي مي‌كند.

• تكلم و بلع آسان: بزاق با مرطوب‌نگه‌داشتن دهان، تكلم و بلع را براي افراد آسان مي‌كند. جلوگيري از رشد قارچ‌ها و بعضي ميكروب‌ها، تميزكردن غذاها و باكتري‌ها از روي دندان‌ها و قسمت‌هاي مختلف دهان، خنثي‌كردن اسيد مايعات يا غذاهاي مختلف، پس كار بزاق بسيار فراتر از كمك به خوردن غذاهاست!

کار اصلی بزاق

هنگامی که غذا جویده می شود، با بزاق مخلوط می گردد. بزاق محتوی آنزیم پتیالین (آلفا- آمیلاز) است که به طور عمده توسط غدد پاروتید ترشح می شود. این آنزیم نشاسته را به دکسترین و بعد به دی ساکاریدهای مالتوز و پلیمرهای کوچک دیگر گلوکز (محتوی 3 تا 9 مولکول گلوکز) هیدرولیز می کند. اما غذا فقط برای مدت کوتاهی در دهان باقی می ماند و احتمالا بیش از 3 تا 5 درصد تمام نشاسته ای که خورده می شود تا هنگام بلع غذا به مالتوز و ایزومالتوز هیدرولیز نمی شود.
این مواد توسط آمیاز لوزالمعده، مانند بزاق، محتوی مقدار زیادی آلفا- آمیاز است که از حیث عمل تقریبا نظیر آلفا- آمیاز بزاقی است و می تواند نشاسته را به مالتوز و سایر پلیمرهای کوچک کلوگز تجزیه کند.

مقدار بزاق

1.يك انسان بالغ معمولا حدود نيم ليتر بزاق در طول روز مي‌سازد. البته اين مقدار به عوامل متعدد ديگري هم بستگي دارد. از آن جمله مي?توان به نقش ژن?ها اشاره کرد اما علاوه?بر آن موارد زير نيز بر مقدار بزاق موثرند:

2.ساخت بزاق در شب‌ها كاهش مي‌يابد. مقدار آبي كه در طول روز نوشيده مي‌شود.

3.آدامس جويدن بزاق را زياد مي‌كند. استشمام بعضي بوها نيز باعث افزايش بزاق مي‌شود.

4.حدود 400 نوع دارو باعث كاهش بزاق مي‌شوند.

5.با بالا رفتن سن مقدار بزاق كاهش مي‌يابد.

بعضي بيماري‌ها و شرايط پزشكي باعث كاهش ترشح بزاق مي‌شوند.

روش آزمایش:

اثر آلفا-آمیلاز بر روی نشاسته:

شماره ی لوله

1

2

3

نشاسته

2ml

 

2ml

بزاق

 

2ml

0/5ml

لوگل

1قطره

1قطره

1قطره

لوله ها را در بشر آب داغ(37درجه) به مدت 3 دقیقه قرار می دهیم

نتایج

بنفش

لوگل قرمز رنگ+بزاق

بنفش کم رنگ

 

به وجود آمدن رنگ بنفش نشان گر وجود نشاسته می باشد.و تجزیه شدن آن توسط بزاق رنگ آن را کم رنگ کرده,در واقع میزان نشاسته کم شده است.

بررسی فعالیت آلفا-آمیلاز در PHهای مختلف:

شماره ی لوله

1

2

3

4

نشاسته

1cc

1cc

1cc

1cc

بزاق

5قطره

5قطره

5قطره

5قطره

محلول PH

         4cc   PH=1

         4cc   PH=5

         4cc   PH=7

         4cc   PH=9

لوله ها را در بشر آب داغ(37درجه) به مدت 3 دقیقه قرار می دهیم.

تست رنگ بری ید را انجام می دهیم

شماره شیشه ساعت

1

2

3

4

لوگل

8قطره

8قطره

8قطره

8قطره

اضافه کردن از محلول ها

محلول لوله ی شماره 1

محلول لوله ی شماره 2

محلول لوله ی شماره 3

محلول لوله ی شماره 4

بعد از اضافه کردن از محلول ها Time می گیریم.وقتی رگه های بنفش مشاهده شد T را ثبت می کنیم

زمان

8 ثانیه

12 ثانیه

19 ثانیه

29 ثانیه

 

بزاق در PH=6-7 بیشترین میزان تجزیه نشاسته را دارد.که در آزمایش ما خطا وجود داشت

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و هفتم آذر 1391ساعت 10:11  توسط شیدا محمدی | 

مقدمه:

ضربان‌ساز یا پیس میکر (به انگلیسی: pacemaker) در پزشکی به بخشی از قلب و یا در حالت مصنوعی دستگاهی که عمل ضربان‌سازی را تقلید می‌کند گفته می‌شود که ضربان ایجاد کرده و آهنگ آن‌را تنظیم می‌کند.

کنترل تحریک و هدایت در قلب

گره سینوسی به عنوان ضربان ساز قلب

ایمپالس در حالت معمول از گره سینوسی شروع میشود. البته در شرایط غیر طبیعی سایر قسمتهای قلب ( فیبرهای گره A _V و فیبرهای پورکنژ ) می توانند به طریقی مشابه فیبرهای گره سینوسی، به طور ریتمیک منقبض شده و تحریکات الکتریکی ایجاد کنند.

فیبرهای گره A _V  می توانند با سرعت ذاتی 40 تا 60 بار در دقیقه و فیبرهای پورکنژ، در حدود 15 تا 40 بار در دقیقه دچار تخلیه الکتریکی شوند.

در حالت طبیعی چون سرعت تخلیه الکتریکی در گره سینوسی بیش از سرعت تخلیه در گره A V     

یا فیبرهای پورکنژ است، لذا گره سینوسی ریتم قلب را کنترل می کند. هر بار که گره سینوسی دچار تخلیه الکتریکی می شود، ایمپالس آن به گره A _V و فیبرهای پورکنژ هدایت می شود. آنگاه پتانسیل عمل در این بافتها و نیز گره سینوسی تمام شده و هیپرپلاریزه می شوند. اما گره سینوسی بسیار سریعتر از هر یک از دو بافت مذکور هیپرپلاریزاسیون خود را از دست می دهد و پیش از آنکه هر یک از آنها به آستانه خودتحریکی برسد، یک ایمپالس تازه صادر می کند. لذا گره سینوسی ضربان قلب را کنترل می کند و چون سرعت تخلیه ریتمیک آن بیش از هر نقطه دیگر قلب است، ضربان ساز یا pacemaker طبیعی قلب است.

ضربانسازهای غیر طبیعی – ضربانسازهای نابجا

گاهی قسمتی دیگر از قلب دچار تخلیه ریتمیک سریعتر نسبت به گره سینوسی می شود. این حالت غالباً در اختلال عمل گره  A _V یا فیبرهای پورکنژ اتفاق می افتد. در شرایطی نادرتر ممکن است نقطه ای از عضله دهلیز یا بطن به شدت تحریک پذیر شود و ضربان ساز گردد.

اگر ضربانساز در جایی غیر از گره سینوسی باشد به آن ضربانساز نابجا ( اکتوپیک ) می گویند.که باعث انقباضی غیر طبیعی در در قسمتهای مختلف قلب می شود و توان پمپ قلب را تا حدود زیادی کاهش می دهد. کی دیگر از علل تغییر ضربانساز عبارت است از مسدود شدن انتقال ایمپالس از گره سینوسی به سایر قسمتهای قلب. ضربان ساز جدید بیشتر در گره A _V یا بخش نافذ باندل A _V در راه رسیدن به بطن ها به وجود می آید. در این شرایط ایمپالس ایجاد شده در گره سینوسی- دهلیزی نمی تواند از مسیر ویژه خود منتقل شود. ضربان سازهای نابجا چند ثانیه پس از توقف ایمپالس از گره سینوسی- دهلیزی شروع به ایجاد ایمپالس با آهنگی کندتر از گره پیشاهنگ می نمایند. در نتیجه دهلیزها با سرعت طبیعی ولی بطن ها با سرعتی بین 15 تا 40 در دقیقه منقبض می شوند

 

کنترل بوسیله سیستم عصبی خودمختار

عصب پاراسمپاتیک (واگ ):

اعصاب پاراسمپاتیک بطور عمده در گرههای سینوسی و گره دهلیزی- بطنی پخش می شوند. و به میزان کمتر به عضله دهلیزی می روند. و به میزان کمتر از آن نیز در عضله بطن پخش می شوند.

تحریک اعصاب پاراسمپاتیک موجب ازاد شدن هورمون استیل کولین می شود. این هورمون دو تأثیر عمده بر روی قلب دارد: اول اینکه سرعت ریتم گره سینوسی را کم می کند، و دوم اینکه تحریک پذیری فیبرهای پیوستگاه دهلیزی- بطنی را که بین عضله دهلیز و گره A _V  قرار گرفته اند را کم می کند. و به این ترتیب هدایت ایمپالس به بطن ها را کند می سازد.

تحریک شدید واگها می تواند انقباض ریتمیک گره سینوسی را کاملاً متوقف کند یا هدایت ایمپالس از پیوستگاه   A _V را دچار بلوک نماید. در هر حال ایمپالس به بطن ها نمی رسد. و ضربان بطن به مدت 5 تا 20 ثانیه متوقف می شود، ولی سپس نقطه ای از فیبرهای پورکنژ، که معمولاً بخشی از باندل A _Vدر دیواره بطن است، ریتمی از خود ایجاد می کند و موجب انقباض بطن با سرعت 15 تا 40 ضربه در دقیقه می شود. به این پدیده فرار بطنی می گویند.

مکانیسم تأثیرات واگ:

استیل کولین آزاد شده از پایانه های عصب واگ، نفوذپذیری غشای فیبرها به پتاسیم را افزایش می دهد. بدین ترتیب پتاسیم به سرعت به بیرون از فیبرهای هدایتی نشت می کند. این کار موجب افزایش بار منفی درون فیبرها، یعنی هیپرپلاریزاسیون می شود، این امر تحریک پذیری بافت را کاهش می دهد. هیپرپلاریزاسیون در گره سینوسی پتانسیل استراحت غشا را از مقدار معمول خود منفی تر می سازد ( حدود 65- تا 75- ) بنابر این زمان بیشتری طول می کشد تا با  نشت سدیم به درون فیبر، پتانسل استراحت غشای آن  تا آستانه تحریک بالا برود. بدیهی است که این امر از سرعت ریتم فیبرهای گره ای می کاهد. اگر تحریک با واگ به حد کافی قوی باشد، ممکن است خودتحریکی ریتمیک این گره کاملاً متوقف شود.

هیپرپلاریزاسیون در گره  A _V باعث می شود فیبرهای ظریف پیوستگاهی که در خلال پتانسیل عمل جریانهای الکتریکی بسیار کوچکی تولید می کنند، به سختی فیبرهای گره A _V را تحریک کنند. بنابراین عامل اطمینان برای هدایت ایمپالس قلبی از طریق فیبرهای پیوستگاهی به فیبرهای گره A _Vکم می شود. هیپرپلاریزاسیون متوسط تنها موجب تأخیر در هدایت ایمپالس می شود، اما هیپرپلاریزاسیون شدید  ( و طبعاً کاهش عامل اطمینان به کمتر از یک ) موجب توقف کامل هدایت می شود. زیرا پتانسیل عمل فیبر به حدی کم می شود که نمی تواند در قسمت بعدی فیبر موجب پیدایش پتانسیل عمل شود.      

عصب سمپاتیک:

تحریک سمپاتیک تأثیراتی دقیقاً مخالف با اثر پاراسمپاتیک دارد.

1 -  تخلیه الکتریکی گره سینوسی را تسریع می کند.

2 -  سرعت هدایت و نیز تحریک پذیری تمام قسمتهای قلب را افزایش می دهد.

3 – قدرت انقباض تمام قلب ( دهلیز و بطن ) را افزایش می دهد.بطور خلاصه تحریک با سمپاتیک فعالیت کلی قلب را افزایش می دهد. حداکثر تحریک سمپاتیک  سرعت ضربان قلب را تقریباً به سه برابر و قدرت انقباض آن را تا دو برابر افزایش می دهد.

 مکانیسم تأثیرات سمپاتیک:

تحریک اعصاب سمپاتیک  موجب آزادی هورمون نوراپی نفرین از پایانه های آنها می شود. نوراپی نفرین نفوذپذیری غشای فیبر به سدیم و کلسیم را زیاد می کند.این امر موجب مثبت تر شدن پتانسیل استراحت و تسریع در رسیدن پتانسیل غشا به آستانه خودتحریکی می شود. بدیهی است هر دو تأثیر فوق موجب تسریع در شروع خودتحریکی می شوند و بدین ترتیب ضربان قلب را تند می کنند.افزایش نفوذپذیری به سدیم در گره A _V موجب می شود پتانسیل عمل آسانتر بتواند قسمت بعدی فیبر هدایتی را تحریک کند و بدین ترتیب زمان هدایت از دهلیزها به بطنها کم می شود.افزایش قدرت انقباض عضله قلب بر اثر تحریک سمپاتیک حداقل تا حدودی به واسطه افزایش نفوذپذیری ب یون کلسیم است، زیرا همانطور ک می دانید یون کلسیم نقش مؤثری در شروع روند انقباض میوفیبریلها دارد. 

 پیس میکر طبیعی

قلب دارای سلولهای (بالقوه) پيس ميكر متعددی است که در گره سینوسی(گره پیش‌آهنگ)٬ گره دهلیزی-بطنی (AV node)٬ دسته هیس(Hiss bundle) و سلول‌های پورکینژ قرار دارند. ضربان‌ساز اصلی و طبیعی یا گره سینوسی‌دهلیزی دارای سریعترین ميزان دشارژ طبیعی(۷۰-۸۰ بار در دقیقه)است. این دشارژ در گره دهلیزی-بطنی حدود ۶۰ پالس در دقیقه(bpm) ودر دسته هيس حدود ۵۰ bpm و در سلولهای پورکینژ ۳۰ ضربه در دقيقه می‌باشد. در حالت پيدايش نقص در پیس‌میکر طبیعی و سریع‌تر٬ پيس ميكر آهسته‌تر بعدی٬ كار ضربان‌سازی در قلب را به‌عهده می‌گیرد

پیس میکر مصنوعی

در برخی بیماران قلبی مانند مبتلایان به کندی ضربان قلب شدید ( برادیکاردی )، نامنظمی ضربان قلب و بلوک قلبی گاه از ضربان ساز یا پیس میکر مصنوعی (به انگلیسی: artificial pacemaker) استفاده می کنیم . این ضربان ساز می تواند موقتا خارجی باشد ولی معمولاً با عمل جراحی در داخل بافت قلب کاشته می شود.


ویژگیهای پیس میکر بستگی به بیماری فرد دارد و مثلا می تواند دو الکترود داشته باشد که در داخل دهلیز و بطن کار گذاشته می‌شود و با انرژی
باتری که نیمه عمر چند ساله دارد موجب ایجاد ضربانهای قلب شود . امروزه بسیاری از پیس میکرها را می توان بدون بیهوشی عمومی و قط با بی حسی موضعی و برشی در سمت چپ سینه جایگذاری کرد .

سوال:تٲثير دما بر قلب

افزايش دما (تب )بيشتر باعث تسريع ضربان قلب گاه تا دو برابر معمول ميشود وكاهش دما سبب كندي ضربان قلب مي شود .براي همين جراحان اغلب دماي بدن را پايين آورده تا سرعت ضربان و جنبش قلب در حين عمل كاسته شود .

علت احتمالي اين تٲثيرات اين است كه افزايش گرما باعث افزايش نفوذپذيري غشاء عضله به يونها شده و در نتيجه روند خود تحريكي تسريع مي گردد. افزايش دما قدرت انقباض قلب را ،موقتٲ زياد كرده اما در زمان طولاني باعث خستگي خستگي سيستمهاي متابوليك قلب ودر نتيجه ضعف آن مي گردد .

سرعت ضربان قلب 18 ضربان در دقيقه به ازاي هر 1 درجه سانتیگراد افزايش دماي بدن تا 41 درجه زياد مي شود. بالاتر از اين دما تعداد ضربان قلب بعلت ضعيف شدن پيشرونده قلب كاهش مي يابد.


اثر يونهاي پتاسيم و كلسيم روي عمل قلب

اثر يون پتاسيم :افزايش پتاسيم در مايع خارج سلولي باعث مي شود كه قلب متسع وشل و ضربان آن كند گردد.افزايش شديد پتاسيم مي تواند هدايت پيام هاي الكتريكي قلبي از طريق گره دهليزي بطني را از دهليز به بطن ها ،بلوك كند .چنانچه حتي مي تواند باعث تضعيف قلب واختلال در ريتم آن شده و مرگبار است .

اثر يون كلسيم :اثرات يون كلسيم تقريبا مخالف اثرات يون سديم است و موجب انقباض اسپاسمي قلب مي شود.اين حالت ناشي از تٲثير مستقيم يون كلسيم در شروع روند انقباض قلب است .كمبود كلسيم مانند افزايش پتاسيم باعث سستي قلب مي شود .خوشبختانه ميزان كلسيم خون طي فرايندهايي تنظيم شده است بنابراين به ندرت چنين موردي پيش مي آيد .

اثر یون سدیم:افزایش یون سدیم باعث کاهش انقباضات و ضعف عضله ی قلبی می شود.

 

 

علت مکانیسم فرانک - استارلینگ

گایتون: علت مکانیسم فرانک - استارلینگ همپوشانی بهتر اکتین ومیوزین برای تولید نیرو است.

گانونگ: برخلاف عضله­ی اسکلتی کاهش تانسیون در صورت کشش زیاد قلب ناشی از کاهش تعداد پل­های عرضی بین اکتین و میوزین نیست زیرا حتی قلبی که کاملاً دیلاته است تا این حد کشیده نمی­شود. کاهش تانسیون ناشی از شروع پارگی فیبرهای میوکارد است.

برن: علت مکانیسم فرانک – استارلینگ افزایش حساسیت به کلسیم به دنبال کشش فیبر و افزایش سطح اندرکنش اکتین و میوزین است اما ناشی از اختلاف همپوشانی اکتین و میوزین نیست بلکه کشش فاصله­ی بین فیلامان­های نازک و ضخیم (فاصله­­ی بین­فیلامانی Interfilament spacing) را کاهش ­می‌دهد و سبب می­شود مولکول­های میوزین بیشتری با اکتین تعامل برقرار کنند و زمانی که غلظت کلسیم اشباع است نیرو افزایش یابد. یعنی فیبرهای کشیده شده­ی قلبی در زمانی که غلظت کلسیم اشباع است نیروی بیشتری تولید می­کنند (Lattice spacing hypothesis).  افزایش طول فیبرهای عضله­ی قلبی به بیشتر از حالت طبیعی سبب افزایش حساسیت به کلسیم می­شود درحالی­که کاهش این طول حساسیت به کلسیم را کم­ می­کند. پروتیین الاستیک داخل سلولیِ تیتین به­دلیل اتصال به هر دو فیلامان اکتین و میوزین در افزایش نیرو به­دنبال افزایش طول دخیل دانسته شده است. به­دلیل آن­که این پروتیین به اکتین و میوزین متصل­ می‌شود، می­تواند فیلامان­های اکتین و میوزین را هنگامی‌که عضله/ تیتین
کشیده­ می‌شود به سمت یکدیگر بکشد. پروتئولیز نسبی تیتین منجر به کاهش در افزایش نیرو به­دنبال افزایش طول می­شود. با کمال تعجب، این تغییر در حساسیت به کلسیم که وابسته به کشش‌ می‌باشد در عضله­ی اسکلتی علی­رغم وجود تیتین دیده ­نمی­شود. این تفاوت بین انواع عضلات می­تواند نشان­دهنده­ی بیان ایزوفرم‌های مختلف تیتین یا پروتیین‌های دیگر (مثل میوزین، تروپونین و تروپومیوزین) باشد.

روش کار :

 قورباغه تازه پیت شده را طوری روی تخت قورباغه سنجاق کنید که شکمش به طرف بالا باشد. به وسیله یک قیچی کوچک پوست شکم را از ناحیه لگن تا گردن شکاف داده و از ناحیه جناغ شکاف را به صورت علامت بعلاوه در طرفین پهلوها ادامه دهید تا جناغ سینه ظاهر گردد. با یک پنس کوچک نوک جناغ را گرفته و با بریدن دیواره قفسه سینه از دو طرف آن را بردارید. در این حالت قلب طپنده قورباغه ظاهر می شود .

1-ضربان طبیعی قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اکنون محلول رینگر گرم قورباغه را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اجازه دهید تا فعالیت مکانیکی قلب به حالت عادی باز گردد (محلول رینگر معمولی هم دمای محیط آزمایشگاه را بر روی قلب بریزید تا سریعتر به حالت عادی باز گردد) اکنون یون پتاسیم را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و تأثیرش را بر روی ضربان قلب مشاهده نمائید و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه).

2-ضربان طبیعی قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اکنون محلول رینگر سرد قورباغه را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اجازه دهید تا فعالیت مکانیکی قلب به حالت عادی باز گردد (محلول رینگر معمولی هم دمای محیط آزمایشگاه را بر روی قلب بریزید تا سریعتر به حالت عادی باز گردد) اکنون یون سدیم را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و تأثیرش را بر روی ضربان قلب مشاهده نمائید و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه).

3-ضربان طبیعی قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اکنون  اپی نفرین را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اجازه دهید تا فعالیت مکانیکی قلب به حالت عادی باز گردد (محلول رینگر معمولی هم دمای محیط آزمایشگاه را بر روی قلب بریزید تا سریعتر به حالت عادی باز گردد) اکنون یون سدیم را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و تأثیرش را بر روی ضربان قلب مشاهده نمائید و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه).

 

4-ضربان طبیعی قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اکنون آدرنالین را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه) . اجازه دهید تا فعالیت مکانیکی قلب به حالت عادی باز گردد (محلول رینگر معمولی هم دمای محیط آزمایشگاه را بر روی قلب بریزید تا سریعتر به حالت عادی باز گردد) اکنون استیل کولین را قطره قطره بر روی سینوس وریدی ریخته و تأثیرش را بر روی ضربان قلب مشاهده نمائید و ضربان قلب را ثبت نمائید(در 20 ثانیه).

نتایج:

تعداد ضربان قلب شاخص(20ثانیه)

تعداد ضربان قلب

رینگر گرم(20ثانیه)

تعداد ضربان قلب

رینگر معمولی(20ثانیه)

تعداد ضربان قلب

 یون پتاسیم(20ثانیه)

19

22

 

13

 

تعداد ضربان قلب شاخص(20ثانیه)

تعداد ضربان قلب

رینگر سرد(20ثانیه)

تعداد ضربان قلب

 رینگر معمولی(20ثانیه)

تعداد ضربان قلب

یون کلسیم(20ثانیه)

20

14

 

23

 

تعداد ضربان قلب شاخص(20ثانیه)

تعداد ضربان قلب

 اپی نفرین(20ثانیه)

تعداد ضربان قلب

 رینگر معمولی(20ثانیه)

تعداد ضربان قلب

 یون سدیم(20ثانیه)

14

15

 

11

 

تعداد ضربان قلب شاخص(20ثانیه)

تعداد ضربان قلب

 آدرنالین (20ثانیه)

تعداد ضربان قلب رینگرمعمولی(20ثانیه)

تعداد ضربان قلب

استیل کولین (20ثانیه)

17

20

 

7

 

تفسیر:

اثر دما

تعداد ضربان قلب

رینگر گرم

زیاد

رینگر سرد

کم

 

اثر یون

تعداد ضربان قلب

یون پتاسیم

کم

یون سدیم

کم

یون کلسیم

زیاد

 

اثر دارو

تعداد ضربان قلب

اپی نفرین

زیاد

آدرنالین

زیاد

استیل کولین

کم

 

 

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و هفتم آذر 1391ساعت 10:7  توسط شیدا محمدی | 


موضوع:فشار خون

مقدمه:

اندازه گیری فشار خون: در سال ۱۹۰۵ Korotkoff روش سمعی اندازه گیری فشارخون را ارائه  نمود.
تعریف فشار خون:عبارت است از فشاری که از طرف جدار بطن چپ به خون وارد می شود و این جریان خون فشاری بر دیواره رگ ها وارد می کند که در اصطلاح فشار خون می گویند. فشار خون از دو جزء اساسی فشارخون سیستولیک و فشار خون دیاستولیک تشکیل می شود.

برای اینكه خون در شریانهای اعضای بدن جاری شود و مواد غذایی را به اعضای مختلف بدن برساند، نیاز به نیرویی دارد كه این نیرو فشار خون نام دارد و مولد آن قلب است. قلب خون را به طور مداوم به داخل دو شریان عمدة بدن، به نام آئورت و شریان ششی پمپ میكند. از آنجا كه پمپ كردن خون توسط قلب به داخل شریانها نبض دار است، فشار خون شریانی بین دو سطح حداكثر و حداقل در نوسان است. سطح حداكثر یا سطح سیستولی در زمان انقباض قلب و سطح حداقل یا دیاستولی در زمان استراحت قلب بوجود می آید.

فشار خون به دو عامل مهم بستگی دارد؛ یكی برون ده قلب است، یعنی مقدار خونی كه در هر دقیقه به وسیله قلب به درون آئورت پمپ می شود و عامل دیگر، مقاومت رگ است؛ یعنی مقاومتی كه بر سر راه خروج خون از قلب در رگها وجود دارد. اگر بخواهیم این رابطه را به شكل فرمول نشان دهیم به قرار زیر است :

 

                          مقاومت رگ × برون ده قلب = فشار خون

با تغییر برون ده قلب یا مقاومت رگ مقدار فشار خون تغییر می كند. همچنین فشار خون در طول روز تحت تأثیر عوامل مختلفی تغییر می كند كه از جمله این عوامل وضعیت بدن، فعالیت مغز، فعالیت گوارشی، فعالیت عضلانی، تحریكات عصبی، تحریكات دردناك، مثانه پر، عوامل محیطی مثل دمای هوا و میزان صدا، مصرف دخانیات، الكل، قهوه و دارو است.

غالباً فشار خون را در شریان بازویی اندازه می گیرند. در هر فرد فشار خون را در دو سطح حداكثر و حداقل اندازه گیری می كنند. در زمانی كه قلب منقبض می شود، فشار خون به حداكثر مقدار خود می رسد؛ این سطح را فشار ماكزیمم یا سیستولی می نامند. سطح مینیمم یا دیاستولی در زمان استراحت قلب كه فشار خون به حداقل مقدار خود می رسد، بدست می آید. هر دو سطح فشار خون به صورت دو عدد كنار هم یا به صورت كسر بر حسب میلیمتر جیوه نشان داده میشود، مثلاً 80/120 یا و عدد بزرگتر 120 معادل فشار ماكزیمم و عدد كوچكتر 80 معادل فشار مینیمم است.

 تقسیم بندی فشار خون

فشار خون مطلوب : فشار ماكزیمم كمتر از 120 میلیمتر جیوه و فشار مینیمم كمتر از 80 میلیمتر جیوه

فشار خون طبیعی : فشار ماكزیمم كمتر از 130 میلیمتر جیوه و فشار مینیمم كمتر از 85 میلیمتر جیوه

فشار خون كمی بالاتر از طبیعی : فشار ماكزیمم بین 130 تا 140 میلیمتر جیوه یا فشار مینیمم بین 85 تا 90 میلیمتر جیوه

فشار خون بالا : فشار ماكزیمم 140 میلیمتر جیوه و بیشتر یا فشار مینیمم 90 میلیمتر جیوه و بیشتر

فشارخون سیتولیک: به حداکثر فشار ایجاد شده از طرف قلب گویند که بر دیواره آئورت وارد می آید و چون گرفتن آئورت دشوار بوده و با توجه به اینکه فشار در امتداد یک سطح یکسان است فشار را در سطح آئورت و در ناحیه بازو اندازه گیری می کنند.

فشار خون دیاستولیک: به حداقل فشار ایجاد شده از طرف قلب به دیواره آئورت را گویند که این حالت در زمان استراحت قلب ایجاد می شود.
بنابراین فشار سیستولیک حداکثر فشار وارد ه بر عروق و فشار دیاستولیک حداقل فشار وارده بر عروق محسوب شده و به صورت کسر بیان می گردد، مثل  ۱۲۰ بر روی ۷۵  (۱۲۰/۷۵) میلی متر جیوه.

فشار خون به کمک دستگاه فشارسنج (Sphygomanometer) و گوشی پزشکی (Stetehescope) انجام می گیرد. دستگاه فشارسنج خود به سه اندازه بزرگ، متوسط و کوچک تقسیم می گردد که بزرگ برای افراد چاق و متوسط برای استفاده عموم و کوچک برای کودکان استفاده می گردد.

اندازه گیری فشار خون به دو صورت انجام می گیرد:

۱.مستقیم(تهاجمی):معمولا" در مورد حیوانات این عمل صورت می گیرد.

۲.غیرمستقیم(غیر تهاجمی):به دو روش صورت می گیرد:

الف) لمسی:شریانی که برای گرفتن فشار خون استفاده می شود شریان بازویی می باشد در این روش  فشار کیسه را تا ۲۰۰ میلیمتر جیوه می رسانیم و عملا" رگ بسته می شود شریانی که باید لمس شود شریان زندزبرین است قبل از باد کردن کیسه باید نبض را پیدا کرده و احساس کنیم باز کردن شیر فشار سنج باید همنواخت با کاهش فشار سنج باشد و کم کم باید آن را باز کرد اولین ضربه ای که در زیر دست احساس کردیم یعنی رگ باز شده و این فشار چون بر گرفته از فشار دیواره ی بطن چپ می باشد فشار خون max گفته می شود و این فشار،فشار خون  max فردی است که مورد آزمایش قرار گرفته است.

ب):سمعی:خون درون رگ به دو روش جریان دارد:

۱.تیغه ای: در موقعی که خون درون یک رگ کاملا" باز حرکت کند جریان خون به صورت تیغه ای می باشد این جریان تولید صدا نمی کند.

۲.گردابی:اگر رگ بنا به دلایلی تنگ شود این جریان بوجود می اید و این جریان اشفته تولید صدا می کند در این روش از گوشی هم باید استفاده کنیم .گوشی را کنار کیسه قرار می دهیم فشار کیسه را به ۲۰۰ می رسانیم در این حالت رگ نه صدا دارد و نه جریان سپس فشار درون کیسه رات به تدریج کاهش می دهیم به طور نرمال وقتی که فشار درون کیسه کمی از ۱۲۰ کمتر شود خون در رگ به صورت گردابی جریان می یابد و صدایی ایجاد می کند اولین صدا مربوط به فشار خون max است.بین ۱۲۰ و۸۰ مرتبا" رگ باز و بسته می شود وصدا بطور منظو به گوش می رسد کمی پایین تر از ۸۰ صدا قطع می شود و دلیل آن این است که رگ کاملا" باز می شود و جریان به صورت تیغه ای در می اید.وقتی که صدا قطع شد فشار خون،فشار خونmin می باشد و بدین صورت فشار خون max وmin  بدست می اید.

دستگاه فشار سنج خون خود از عملکرد به سه نوع دیجیتالی، جیوه ای و عقربه ای تقسیم می شوند:

  1. کار با دستگاه فشار سنج دیجیتالی راحت بوده و معمولاً نیازی به گوشی پزشکی جهت گرفتن فشار ندارد. این خود به دو نوع مچی و بازویی تقسیم شده که معمولاً بازویی آن مطمئن تر می باشد.
  2. دستگاه فشارسنج خون جیوه ای، فشار خون را بر روی ستون جیوه نمایش می دهد و یکی از بهترین وسایل اندازه گیری فشار خون به حساب می آید. تنها مشکل این دستگاه بزرگ بودن آن است.
  3. دستگاه فشار سنج خون عقربه ای که فشار خون را بر روی ستون درجه عقربه ای که متصل به یک فنر است می سنجد. قیمت پایین و راحتی در حمل از ویژگی های این دستگاه است ولی باید مرتب از نظر دقت چک گردد.

دستگاه فشارسنج جیوه ای

این دستگاه از قسمتهای زیر تشكیل شده است:

 كاف یا بازوبند

كاف یك پوشش دو لایه از جنس پارچه و دراز است كه خاصیت ارتجاعی نداشته و به دور بازو پیچیده می شود. بازوبند باید به اندازه كافی بلند باشد تا بطور كامل دور بازوی فرد را بگیرد

 كیسه هوا

كیسه هوا از جنس لاستیكی است كه در درون بازوبند قرار می گیرد و قابل باد شدن است. این كیسه قابل مشاهده نیست و فقط دو لوله لاستیكی متصل به آن از بازوبند خارج میشود. كیسه هایی كه نسبت به بازوی فرد خیلی كوتاه یا باریك باشند و یا هر دو اشكال را داشته باشند (در مجموع خیلی كوچك باشند) فشار خون را بطور كاذب بالاتر از فشار خون واقعی و اگر بیش از حد پهن باشند، فشار خون را پایینتر از فشار خون واقعی نشان خواهند داد. اگر كیسه كاملاً دور بازو را نگیرد یا وسط كیسه دقیقاً روی شریان بازویی قرار نداشته باشد، ممكن است فشار اندازه گیری شده، فشار واقعی نباشد. در بعضی دستگاهها وسط كیسه لاستیكی با علامت بر روی بازوبند، مشخص شده است. اندازه عرض كیسه هوا بطور متوسط 15- 13 سانتیمتر و طول آن 35- 30 سانتیمتر است.

 لوله های لاستیكی

از وسط كیسه هوا دو لوله لاستیكی خارج می شود كه یكی به پمپ و دیگری به دستگاه وصل میگردد. این دو لوله، كار انتقال و خروج هوا را بر عهده دارند. طول لوله باید حدود 76 سانتیمتر باشد.

 پمپ لاستیكی، دریچه و پیچ تنظیم هوا

از این پمپ برای تلمبه كردن و انتقال هوا به داخل كیسه هوا و تخلیه هوا از آن، استفاده میشود. برای ورود و خروج هوا بر روی پمپ دریچه ای در نظر گرفته شده است كه بوسیله پیچ فلزی كه با دست باز و بسته میشود، ورود و خروج هوا تنظیم میگردد. اگر پیچ ورود و خروج هوا را ببندیم، باید جیوه در سطح ثابت بماند و در زمانی كه آن را باز میكنیم، باید اجازه دهد سطح جیوه بطور قابل كنترل پایین بیاید.

 مخزن جیوه

مخزن جیوه در انتهای دستگاه و داخل لوله شیشه ای قرار دارد و دارای یك پیچ تنظیم است كه ورود و خروج جیوه را به داخل لوله شیشه ای تنظیم می كند. قبل از اندازه گیری فشار خون باید پیچ مخزن جیوه باز شود تا اجازه دهد جیوه به درون لوله راه یابد. در زمانی كه هیچ فشاری وجود ندارد سطح جیوه در لوله باید بر روی صفر باشد. پس از خاتمه اندازه گیری باید دستگاه را كج نمود تا جیوه درون لوله به سمت مخزن هدایت شود و سپس پیچ مخزن را بست تا در زمانی كه از دستگاه استفاده نمی شود جیوه در لوله باقی نماند.

 لوله شیشه ای

این لوله درون یك محفظه فلزی مدرج قرار دارد كه برحسب میلیمتر جیوه و به فاصله های 10 میلیمتر جیوه درجه بندی شده است. با باد كردن كیسه هوا، در صورتی كه پیچ مخزن جیوه باز باشد، جیوه به درون لوله راه یافته و بالا میرود و با تخلیه باد كیسة هوا، سطح جیوه در لوله پایین می آید. میزان فشار را میتوان از روی سطح جیوه در لوله مدرج خواند. چون سطح جیوه به صورت هلالی در لوله قرار میگیرد، برای خواندن میزان فشار خون باید بالاترین نقطه هلال جیوه در ستون را در نظر گرفت.

در دستگاه عقربه ای به جای مخزن جیوه و لولة شیشه ای از یك فشارسنج عقربه ای استفاده شده است كه با یك فنر كار میكند و بقیه قسمتهای آن مشابه دستگاه جیوه ای است.

 

 گوشی پزشکی

این گوشی از سه قسمت تشكیل شده است :

انتهای گوشی

این قسمت از دو لوله فلزی تشكیل شده است كه در انتهای آنها پوشش لاستیكی قرار دارد و باید بطور ثابت و راحت در داخل گوشها قرار گیرد. در بعضی گوشی ها این قسمت بصورت مورب است و وقتی داخل گوش قرار میگیرد قسمت مورب آنها باید متمایل به جلو باشد. دو لولة فلزی در انتهای دیگر به دو لوله لاستیكی متصل میشوند.

 لوله های لاستیكی

این دو لوله از یك طرف به لوله های فلزی متصل هستند و سپس به یك لوله منتهی شده و به صفحه گوشی وصل میگردند.

 

 دیافراگم یا صفحه گوشی

این قسمت از یك صفحه فلزی (دیافراگم) تشكیل شده است كه به انتهای لولة لاستیكی متصل است. گاهی بعضی از صفحه های گوشی دو طرف دارد؛ یك طرف آن بل (قسمت كوچكتر و با سطح گودتر) و طرف دیگر دیافراگم (قسمت بزرگتر و با سطح صاف) است كه توسط یك قطعه فلزی میله ای شكل كوچك كه قابلیت چرخش دارد، به انتهای لوله لاستیكی وصل است. اگر گوشی هم دیافراگم و هم قسمت بل داشته باشد، باید گوشی را در گوش بگذارید و با زدن ضربة ملایم روی دیافراگم یا بل دریابید كه كدامیك از این دو قسمت به لولة گوشی ارتباط دارد و صدا را منتقل می كند. معمولاً با نیم دور چرخاندن میلة فلزی می توان دیافراگم یا بل را به لولة گوشی مرتبط ساخت. صدا از قسمت بل بهتر شنیده میشود؛ اما اگر از دیافراگم استفاده میشود باید با انگشتان دست صفحة گوشی را روی بازو نگهداشت.

 

صداهای كورتكوف (Korotkoff)

اندازه گیری فشار خون بر اساس شنیدن صداهای كورتكوف برنامه ریزی شده است؛ بنابراین شناخت این صداها ضروری است. در حین اندازه گیری فشار خون با باد كردن بازوبند و اعمال فشار روی سرخرگ بازویی، جریان خون در سرخرگ قطع میشود و زمانی كه باد بازوبند تخلیه شود، فشار بازوبند روی سرخرگ بازویی كم شده و در نتیجه مجدداً خون به داخل سرخرگ جریان می یابد و از طرفی در قسمتی از سرخرگ كه بطور نسبی فشرده شده، جریان گردابی پدید می آید. این دو فرآیند موجب پیدایش صداهای كورتكوف می شوند. این صداها را می توان به مراحل مختلف زیر تقسیم نمود :

                      

1در ابتدا صداهای ضربه زدن ضعیفی كه واضح نیستند، ظاهر می شوند و به تدریج شدت آنها افزایش می یابد و قوی تر می گردند. با شنیدن این صداهاست كه سطح فشار سیستولی مشخص می گردد.

2كم كم صداها ضعیف می شوند و ممكن است بصورت صدای غرغر یا شرشر درآید.

3مجدداً صداها واضح می شوند؛ اگر چه مشخص تر میگردند ولی هرگز كاملاً به شدت صدهای مرحله اول نمی رسند. صداهای مرحله دوم و سوم در اندازه گیری فشار خون مورد استفاده نیستند.

4دوباره صداهای واضح به طور ناگهانی كاهش می یابند و مثل صدای ملایم جریان هوا شنیده می شوند.

- در این مرحله تمام صداها بطور كامل قطع میشوند و از بین می روند و با قطع صدا، سطح فشار دیاستولی مشخص می گردد.

بنابراین صداهای كورتكوف از مرحله ظهور با صداهای ضعیف شروع می شوند كه به تدریج قوی تر شده و كم كم صدها واضح تر و شدیدتر می شوند و در نهایت با ضعیف شدن ناگهانی، صداها ملایم تر شده و بعد كاملاً از بین می روند.

 وسایل مورد نیاز:

گوشی پزشکی-دستگاه فشار سنج

روش اندازه گیری فشارخون: بازوبند فشارسنج را به دور بازوی راست بیمار ببندید (در مورد بیشتر موارد بستن بازوبند فشارسنج را دور بازوی راست بیمار پیشنهاد می کنند. در صورتی که دور بازوری سمت چپ بیمار می بندید به یاد داشته باشید که ۵ میلی متر جیوه نسبت به سمت راست بیشتر نشان خواهد داد)، به نحوی که قسمت قابل اتساع کاف در سطح قدامی داخلی بازوقرار بگیرد و لبه پایینی کاف نیز۲ سانتی متر از چین آرنج فاصله داشته باشد. کاف فشار سنج نباید خیلی سفت یا خیلی شل بسته شود.با دست راست خودساعد بیمار را نگهدارید یا آنرا روی میز مناسبی بگذارید. گوشی را در حفره جلوی آرنج بگذارید و فشار بدهید و کیسه را آنقدر باد کنید تا نبض از بین برود (معمولاً تا ۲۰۰ میلی متر جیوه). سپس به آهستگی فشار را کم کنید، بتدریج که سطح جیوه پایین می آید، به آن نقطه ای که ضربانات قابل سمع می گردند، توجه کنید: این همان فشار سیستولی است. با ادامه پائین آمدن سطح جیوه، صدای ضربانات بلندتر می شود، سپس بتدریج کاهش می یابد، تا مرحله ای که شدت آن به ناگهان کاهش واضحی پیدا می کند، ضربانات ضعیف چند لحظه ای دیگر به گوش می رسد و سپس بکلی ناپدید می شود. این همان فشار دیاستولی است (نقطه ناپدید شدن صدا). فشار خون بازوی چپ را نیز به همین طریق اندازه می گیرند.

نتایج:

در روش سمعی: 11/9

در روش لمسی: 11

بحث:

مراحل فشار خون

مراحل فشار خون

فشارخون سیستولیک (mm Hg)

فشارخون دیاستولیک (mm Hg)

طبیعی

<120

<80

فشارخون

۱۲۰۱۳۹

۸۰۸۹

فشارخون مرحله ۱

۱۴۰۱۵۹

۹۰۹۹

فشارخون مرحله ۲

۱۶۰

۱۰۰

  • در بعضی از بیماران فشار خون دیاستولی به ظاهر قابل اندازه گیری نمی باشد، پر واضح است بیماری که فشار خون سیستولیک دارد حتماً فشار خون دیاستولیک نیز خواهد داشت. این اشتباه ناشی از این است که که در هنگام تعیین فشار خون دیاستولی، به نقطه ای که شدت صدا به ناگهان تغییر می کند، توجه ای نمی شود. این حالت در بیماران مبتلا به نارسائی آئورت، و هیپرتیروئیدی و در موارد نادر در افراد سالم نیز دیده می شود.
  • معمولاً بین فشار خون سیستولی که با دو روش سمعی و لمسی گرفته می شود. اختلاف جزئی وجود دارد در این حال ملاک فشار خون، فشاری است که لمس می شود نه شنیده می شود.
  • در موارد نادری  که فشارسنج ۲۰۰ میلی متر جیوه را نشان می دهد، می توان نبض را لمس کرد ولی در همین زمان صدائی به گوش نمی رسد، مگر اینکه سطح جیوه فشار سنج به ۱۶۰ تا ۱۷۰ میلی متر جیوه سقوط کند. در این حال فشار خون بیمار ۲۰۰ میلی متر جیوه است نه ۱۶۰ یا ۱۷۰ میلی متر جیوه.
  • برعکس این حالت نیر ممکن است پیش آید یعنی گاهی در ۲۰۰ میلی متر جیوه صداهای نبض به گوش می رسد ولی نبض لمس نمی شود مگر آنکه فشار به ۱۶۰ میلی متر جیوه سقوط کند در این حال ملاک فشار خون لمس شده می باشد.
  • چون امکان اشتباه در اندازه گیری فشار خون سیستولی در روش سمعی بیشتر است، روش لمسی از این نظر معتبرتر می باشد، ولی تسلط بر این روشف تمرین بیشتری لازم است. راه صحیح آن است که هر دو روش را بکار ببریم و در موارد اختلاف یافته های لمسی را معتبرتر بدانیم.

در موراد زیر در اندازه گیری فشارخون با روش سمعی اشتباه بوجود می آید:

  1. آویزان بودن دست
  2. باد کردن آهسته بازوبند
  3. بادکردن مجدد بازوبند بدون آنکه کاملاً خالی شده باشد

 

 

+ نوشته شده در  چهارشنبه پانزدهم آذر 1391ساعت 17:50  توسط شیدا محمدی | 

موضوع:شمارش گلبول های سفید یا گلبول های قرمز خون

مقدمه:
برای تعیین تعداد جمعیت سلولی از روش شمارش میکروسکوپی توسط میکروسکوپ نوری استفاده می شود. شمارش می تواند شامل شمارش اجسام میکروسکوپی یک جمعیت سلولی مثل جمعیت باکتریایی یا جمعیت مخمری یا سلول های قرمز یا جمعیت رشد جلبکها باشد. کاربرد دیگر این روش، اندازه گیری میزان رشد یک سوسپانسیون یا جمعیت سلولی می باشد. هم چنین برای شمارش گلبول های خونی در واحد سطح و حجم از این روش استفاده می شود. به دلیل این که شمارش یک روش آماری و تصادفی است، آن قدر باید انجام شود و میانگین گرفته شود تا نتیجه نهایی اعلام شود. در این روش نمونه مورد شمارش ابتدا باید با رقت مناسب در محلول رقیق کننده مناسب تهیه شود. محلول رقیق کننده حتما باید متناسب با شرایط نمونه تهیه گردد که می تواند محلول نمکی ایزوتونیک، یک مایع تثبیت کننده، محیط کشت مناسب، گلوکز استریل و... باشد که شرایط طبیعی نمونه را حفظ کند و نمونه دچار آسیب، تغییر شیمیایی، به هم چسبندگی و... نگردد.
(محلول رقیق کننده,گلبول هایی را که می خواهیم بشماریم را از بین نبرد.اجزاء گلبول ها را در جهت شمارش مشخص نماید.در شمارش گلبول های قرمز از محلول 2 درصد کلروسدیم استفاده می کنیم این یک محلول هیپرتونیک می باشد و گلبول ها از هم مجزا می شود.در شمارش گلبول های سفید از محلول مارکانو استفاده می شود که تشکیل شده از اسید استیک 2درصد(باعث انحدام گلبول های قرمز می شود) و یک رنگ به نام ویوله دوژانسین(هسته های گلبول سفید به رنگ بنفش می شود).)
لام مخصوص: برای اندازه گیری تعداد نمونه در واحد حجم احتیاج به وسیله یا لامی است که حجم مشخصی را برای شمارش در اختیار آزمایش کننده قرار دهد. در این آزمایش از لام هموسیتومتر استفاده می گردد.لام های مخصوص شمارش گلبول های خون انواع مختلفی دارند مانند لام توما، نئوبار، اسپنسر، تورک و ... که توسط کارخانه های مختلف عرضه می شوند ولی لام هموسیتومتری که از همه دقیق تر و بهتر است، لام نئوبار می باشد. لام هموسیتومتر صفحه شیشه ای نسبتا ضخیمی است که سطح آن توسط شیارهایی به چند قسمت تقسیم می شود به طوری که دو شیار کناری و یک شیار وسط شکلی شبیه H را می سازند. در وسط دو مستطیل میانی دو بخش براق و آیینه مانند دیده می شود که دو صفحه مشبک مانند(+) را پوشش می دهند. دو صفحه مشبک مانند در بالا و پایین لام تکرار شده و مشابه می باشند. بدین ترتیب با یک بار تهیه لام، شما دوبار قادر هستید که نمونه ها را به طور تصادفی مورد شمارش قرار داده و میانگین تصادفی دو بار شمارش را به صورت عدد نهایی گزارش کنید. بخش مدرج از تعداد زیادی خطوط موازی جهت شمارش تشکیل شده است. در هر کدام از این صفحات 9 مربع بزرگ به ابعاد یک میلی متر در یک میلی متر وجود دارد. مربع میانی خود به 25 مربع متوسط و هر مربع متوسط نیز به 16 مربع کوچک تقسیم شده است( هر 16 مربعی توسط خطوط مضاعف محصور شده است.) به عبارتی مربع بزرگ به 400 مربع کوچک تقسیم شده است. زمانی که لامل روی لام قرار گیرد، ارتفاع هر صفحه مدرج تا لامل 0/1 میلی متر خواهد بود. پس حجم ایجاد شده در این فضا 0/1میلی متر مکعب می باشد. در چهار گوشه صلیب مدرج، چهار مربع دیگر به ابعاد یک میلی متر در یک میلی متر به چشم می خورد که تقسیمات آن با مربع بزرگ میانی متفاوت است. پس هریک از اضلاع این مربع ها به چهار بخش تقسیم شده است، یعنی هر مربع کناری، 16 مربع کوچکتر را تشکیل می دهد که این مربع ها برای شمارش گلبول های سفید (که تعداد آن ها از گلبول های قرمز کمتر است) به کار می روند.
لام هموسیتومتر توما مانند لام هموسیتومتر نئوبار است با این تفاوت که چهار مربع کناری را ندارد و فقط دارای مربع مرکزی مخصوص شمارش گلبول های قرمز می باشد.
  

ملانژور با حباب قرمز جهت شمارش گلبولهای قرمز خون 
ملانژور با حباب سفید جهت شمارش گلبولهای سفید خون
 پیپت مخصوص جهت اندازگیری هموگلوبین خون
پیپت ملانژور مخصوص شمارش گلبول های قرمز: هر پیپت دارای یک قسمت حباب مانند و یک قسمت موئینه می باشد. روی این پیپت سه عدد 0/5، 1 و 101 به ترتیب نوشته شده است به طوری که دو عدد 0/5 و 1 در زیر حباب و 101 در بالای حباب قرار دارند. در داخل حباب یک گرانول قرمز رنگ برای مخلوط کردن خون با مایع رقیق کننده وجود دارد. این ملانژور می تواند خون را به نسبت 1 به 200 رقیق کند( اگر تا عدد 1 خون و سپس تا عدد 101 محلول رقیق کننده وارد پیپت شود، خون به میزان صد برابر رقیق شده است و در صورتی که تا عدد 0/5 خون و سپس تا عدد 101 محلول رقیق کننده وارد شود، خون به میزان 200 برابر رقیق شده است.).
پیپت ملانژور مخصوص شمارش گلبول های سفید: دارای سه عدد 0/5، 1 و 11 می باشد که دو عدد 0/5 و 1 در زیر حباب و 11 در بالای حباب قرار دارند. داخل حباب یک گرانول سفید رنگ برای مخلوط شدن خون با محلول رقیق کننده وجود دارد. این ملانژور می تواند خون را به نسبت 1 به 20 رقیق نماید (اگر تا عدد 1 خون و تا 11 رقیق کننده وارد شود، خون 10 برابر رقیق شده است و اگر تا عدد 0/5 خون و تا 11 رقیق کننده وارد شود، خون به میزان 20 برابر رقیق خواهد شد.).
لوله لاستیکی تورنیکت: جهت مکیدن خون و محلول رقیق کننده به درون ملانژور استفاده می شود. این لوله 25-12 سانتی متر طول دارد تا در هنگام کشیدن خون و محلول، چشم قادر به دیدن درجات باشد. از طرفی جدار لوله پلاستیکی باید از جنسی مقاوم باشد تا در هنگام مکش خون روی هم نخوابد.
 
محلول رقیق کننده: می تواند محلول هایم (محلول ایزوتونیک) یا سالین 2 درصد باشد. برای تهیه سالین 2 درصد می توان 2 گرم نمک طعام را در 100 میلی لیتر آب حل نمود. این محلول نسبت به محلول داخل سلولی هیپرتونیک است. علت استفاده از محلول رقیق کننده، زیاد بودن تعداد گلبول های قرمز و عدم توانایی در شمارش آنها می باشد، پس باید آن ها را رقیق کرد. هرچه تراکم بیشتر باشد، رقت نیز باید بیشتر گردد. پس بهتر است در شمارش گلبول های قرمز از رقت 200 استفاده شود.
مواد و وسایل مورد نیاز:
میکروسکوپ، لام هموسیتومتر(نئوبار)، لامل سنگی، ملانژور مخصوص شمارش گلبول های قرمز، تورنیکت، پنبه، الکل، لانست، محلول رقیق کننده.
روش انجام آزمایش:
مقداری از محلول رقیق کننده  را در بشر کوچکی می ریزیم زیرا بعد از آزمایش دور ریخته می شود. از خون گرفته شده توسط لانست استفاده می کنیم. لانست زدن را با یک ضربه سریع و محکم روی انگشت ضد عفونی شده با الکل (خشک شده) انجام داده و خراش مناسب را ایجاد می کنیم.
نوک پیپت ملانژور را با زاویه 45 درجه در قطره خون قرار داده و توسط تورنیکت خون را تا علامت 5/0به درون پیپت می کشیم. می توانیم پیپت را با پایین تر نگه داشتن آن از حالت افقی و توسط نیروی کشش زمین نیز پر کنیم. اگر خون بالاتر از خط مورد نظر قرار گرفت، با قرار دادن پنبه ای در دهانه پیپت اضافی آن را خارج می کنیم. دقت شود که نوک پیپت از روی قطره خون روی انگشت خارج نشود تا حباب هوا وارد پیپت نگردد. در صورت ورود هوا در پیپت دمیده و خون را خارج و عملیات را مجددا تکرار می کنیم. هم چنین از فشار دادن موضع جلوگیری می کنیم زیرا سبب خروج آب میان بافتی و رقیق شدن خون می شود. سپس اطراف پیپت را تمیز نموده و آن را وارد ظرف حاوی محلول رقیق کننده کرده و تا علامت 101 پیپت را پر می کنیم. رقیق کردن خون باید به سرعت انجام شود، در غیر این صورت خون در پیپت لخته خواهد شد. پس از مخلوط شدن خون با محلول رقیق کننده، دیگر خطر انعقاد وجود ندارد. تورنیکت را از ملانژور جدا نموده و با دو انگشت شست و سبابه دو انتهای ملانژور را گرفته و 5 دقیقه تکان می دهیم تا خون به خوبی با محلول رقیق کننده در حباب مخلوط شود. 4-3 قطره از محتویات ملانژور را دور ریخته (زیرا لوله باریک ملانژور فقط حاوی محلول رقیق کننده است.) و قطره پنجم را به حدفاصل لام و لامل تماس می دهیم. طبق خاصیت موئینگی مایع رقیق شده بین لام و لامل پخش می شود(در صورت لزوم لامل را کمی از دو طرف در محل تکیه گاه فشار داده تا اگر مایع اضافی زیر لامل است به شیارهای دوطرف بریزد و یا اگر دارای حباب هوا است، حباب از محوطه خارج شود.).
 
پس از قرار دادن قطره پنجم کمی صبر می کنیم تا گلبول ها بی حرکت شوند و با تغییر فاز میکروسکوپ، گلبول ها را به صورت واضح می یابیم. گلبول های موجود در چهار خانه کناری و یک خانه وسطی از 25 خانه مربع متوسط را می شماریم. برای جلوگیری از شمارش تکراری، گلبول های موجود بر روی خطوط سه گانه سمت چپ و بالا را شمرده و هم چنین گلبول های موجود در 16 خانه کوچک را به طریق زیکزاکی می شماریم.
 
در پایان آزمایش، پس از تخلیه محتویات باقی مانده در پیپت، آن را با آب شستشو می دهیم. سپس با ورود و خروج الکل، آب باقی مانده در پیپت را خارج می کنیم و در نهایت پیپت را با استون یا مواد مشابه آن شستشو داده تا الکل را خارج نماید. سپس لوله ها را توسط هوای فشرده یا مکیدن هوا از داخل آن خشک می کنیم. در صورتی که ملانژور خشک شده باشد، گرانول به کناره های حباب نخواهد چسبید.
در آزمایشگاه هرگز لام هموسیتومتر را با الکل یا اتر شستشو ننمایید. لام را با آب مقطر و یک پارچه کتانی جاذب رطوبت و بدون پرز تمیز نمایید.
گلبول قرمز(R=5) و رقت 200/1:
مساحت یک مربع کوچک: 1/20× 1/20= 1/40mm2 
حجم یک مربع کوچک: 1/40× 1/10= 1/4000mm3    
حجم خونی که ما در یک مربع کوچکRBC آن را شمارش کرده ایم:
1/4000× 1/200 = 1/800000mm3
مقدار خونی که ما کلا RBC شمارش کردیم:    1/800000× 80=1/10000mm3
مربع کوچک شمارش شده ×16=80 5
N=تعدا دکلی که ما به دست آوردیم: N= N1+N2+N3+N4+N5
1/10000= n   
 X=10000 × N    X=تعداد گلبول بدون رقت در 1mm3خون
گلبول سفید:
1× 1=1   و 1× 1/10=1/10 و 1/10× 1/20=1/200 و 1/200× 4=1/50  و   x=n×50
خطاهای آزمایش :
-1 اشکالات تکنیکی : از جمله این اشکالات می توان از نمونه گیری غلط مثل کند بودن جریان خون از محل نمونه گیری که میتواند بعلت نازک بودن سوزن سرنگ مصرفی باشد و یا استفاده طولانی از گارو نام برد . استفاده از ÷ی÷تها و لامهای شمارش غیر دقیق یا خوب مخلوط نکردن محلول سوسپانسیون گلبولی یا غلط پر کردن صفحه شمارنده و بالاخره عدم دقت لازم در شمارش سلولها همگی میتواند به نوبه خود موجب اشتباه در نتیجه شمارش گلبولهای قرمز شود.
-2 اشکالات محیطی : توزیع و پراکندگی نامناسب سلولها در روی محفظه ، لامهای شمارشگر یکی از مسائل تصادفی است که در مورد حتی سوسپانسیونهای سلولی خوب تهیه شده نیز رخ میدهد .
نتایج:
R1=16  R2=10  R3=14  R4=14   R5=12               n=64           x=10000×n      x=10000×64=640000
تعداد نرمال گلبول قرمز در هر لیتر خون به صورت زیر میباشد :
مردان : 5/6-9/3(1012)
زنان : 5/5 - 4 (1012)
نوزادان : 5/6 - 4 (1012)
در صورتی که تعداد گلبول های قرمز بیشتر از مقدار طبیعی باشد، فرد مبتلا به پلی سیتمی و در صورتی که تعداد گلبول های قرمز کمتر از مقدار طبیعی باشد، فرد مبتلا به آنمی است ( در لوسمی تعداد گلبول های قرمز کمتر از مقدار طبیعی می باشد.)

+ نوشته شده در  چهارشنبه پانزدهم آذر 1391ساعت 17:49  توسط شیدا محمدی | 


موضوع:انعقاد خون

مقدمه:

سيستم هموستاز به دو بخش اوليه و ثانويه تقسيم مي شود :

الف / هموستاز اوليه : به مجموعه واكنش هاي رگ و پلاكت اطلاق مي شود كه هدف آن انقباض رگ و ايجاد توپي پلاكتي در محل رگهاي زخمي و بريده شده است . اين سيستم در عرض چند ثانيه فعال شده و در توقف خونريزي از مويرگ ها ، آرتريولها و ونول ها نقش بيشتري دارد . ( عملاً در بخش شرياني گردش خون (

ب / هموستاز ثانويه : به مجموعه واكنش هايي اطلاق مي شود كه به تشكيل فيبرين منتهي شده و به هسته اوليه ميخ پلاكتي افزوده شده يا جايگزين آن مي گردد. اين واكنش بيشتر در عروق بزرگتر ( عملاً در بخش وريدي گردش خون ) مهم بوده و از خونريزي هاي ثانويه كه ساعتها يا روزها پس از آسيب اوليه رخ مي دهند جلوگيري مي كنند.

در اين مبحث هموستاز اوليه و ثانويه بطور جداگانه مطرح شده اند اما در عمل پيوستگي نزديكي با يكديگر دارند . بعنوان مثال پلاكتهاي فعال شده ، باعث آزادسازي ترومبين شده ( فاكتور فعال در لخته سازي ) و ترومبين به نوبه خود ، فعال شدن پلاكتها را تحريك مي نمايد .

هموستاز اوليه مستلزم سه واقعه حياتي است : اتصال پلاكتي ، رها شدن گرانولها و تجمع پلاكتي . درخلال چند ثانيه پس از آسيب ، پلاكتها به فيبريل هاي كلاژن دروني اندوتليوم عروق از طريق گيرنده هاي كلاژني مخصوص پلاكت به نام گليكوپروتئين IIa / Ia متصل مي شوند . همچنين فاكتور فون ويلبراند از طريق تشكيل ارتباطي بين محل گيرنده پلاكتي بنام گليكوپروتئين IX / Ib و فيبريل اي كلاژن زيراندوتليالي ، به چسبندگي پلاكتي با جدار رگ كمك مي كنند.

در مرحله بعد پلاكتها گرانول هاي خود را تخليه مي كنند . بعضي از ترشحات پلاكتي عبارتند از فاكتور فون ويلبراند ( VWF ) ، آدنوزين دي فسفات ( ADP ) ، فاكتور رشد مشتق از پلاكت ( PDGF ) .

ADP آزاد شده باعث تغيير شكل گليكوپروتئين IIIa / IIb مي شود و اجازه مي دهد در واكنش به فيبرينوژن در تجمع پلاكتي ، اتصال برقرار کند.

در هموستاز ثانويه يا انعقاد ، دو مسير داخلي و خارجي وجود دارد كه در نهايت با يك مسير مشترك ( از فاكتور 10 به بعد ) با توليد ترومبين ، فيبرينوژن را به فيبرين تبديل مي كند ، سپس فيبرين هاي -------- مانند تور به همديگر اتصال يافته و گلبول هاي سفيد ، قرمز و پلاكت ها را در خود نگهداري مي كند. فاكتور 13 در انتهاي مسير انعقاد ، پس از فعال شدن توسط ترومبين ، با ايجاد پيوندهاي پپتيدي بر روي رشته هاي فيبرين مجاور هم ، باعث محكم سازي لخته و ايجاد مقاومت در برابر عوامل پروتئوليتيك مي شود . فاكتورهاي انعقادي 2 و 7 و 9 و 10 در كبد سنتز مي شوند و براي فعاليت بيولوژيك نيازمند ويتامين K مي باشند و داروهايي مانند سفالوسپورين ها و وارفارين باعث اختلال در عملكرد اين فاكتورها مي شوند . ارزيابي مسير انعقادي داخلي توسط آزمايش PTT و مسير خارجي توسط PT انجام مي گيرد . همچنين براي ارزيابي مسير مشترك ( از فاكتور 10 به بعد ) انجام هر دو آزمايش لازم است . كمبود فاكتورهاي 12 ، پره كاليكرئين ( PK ) و كينينوژن با وزن مولكولي بالا ( HMWK ) عليرغم مختل بودن PTT ، بيمار فاقد علائم كلينيكي است ولي در كمبود فاكتور 13 عليرغم طبيعي بودن PT و PTT ، بيمار داراي علائم باليني ( سقط هاي مكرر ، نازائي در مردان ، دير افتادن ناف نوزاد ، خونريزي طويل المدت از محل ناف نوزاد ، اختلال در ترميم زخم ، هم آرتروز ، خونريزي هاي داخل جمجمه و ... ) مي باشد .

عواملی که در هموستاز نقش دارند عبارتند از:

1- جدار رگ ( اندوتلیوم)         فاکتور vfw ، NO، PC ، ترومبومدولین ، ADP ase، مقدار کمی هم هپارین

2- پلاکت: سلول های کوچک بدون هسته و حاوی گرانول برای ایجاد لخته باید سه مرحله را طی کنند مرحله اول ADHESION  مرحله دوم AGGREGATION مرحله سوم SECRETION

یکی از روش های ارزیابی تعداد پلاکت و سلامت عملکرد آن تست BT و PFA که BT نرمال کمتر از 8 دقیقه است

مرحله ADHESION ابتدا کلاژن به داخل رگ اکسپوز می شود سپس پلاکت از طریق فاکتور VFW به رگ می چسبد و عامل لیگاندی این اتصال گلیکوپروتیین1b\9

مرحله دوم AGGREGATION: برای اتصال پلاکت به  پلاکت گلیکوپروتیین 2b/3a وجود دارد واسطه بین این گلیکوپروتیینها فیبرینوژن است

مرحله SECRETION: ATP و سروتونین و ترومبوکسان A2 که توسط پلاکت ها ترشح می شوند باعث جمع شدن سایر پلامت ها می شوند

3- سیستم همورال ( مسیرهای انعقادی):

دو مسیر داخلی و خارجی وجود دارد و 30 پروتیین در آنها نقش دارد:

مسیر داخلی: در این مسیر برای فعال شدنش 3 پروتیین نقش دارند که هر 3 نیز از کبد تولید می شوند که این 3 عبارتند از : فاکتور 12 ، پره کالگرین و کینینوژن با وزن ملکولی بالا بعد از فعال شدن این ها در مرحله بعد این پروتیین ها فاکتور 11 را به فاکتور 11 فعال تبدیل می کند و فاکتور 11 فعال نیز فاکتور 9 را فعال می کند. سپس فاکتور 9 فعال به همراه فاکتور 8 و کلسیم و فسغولیپید آمده و فاکتور 10 را به فاکتور 10 فعال تبدیل می کند (در افراد مبتلا به هموفیلی نوع A این تبدیل دچار مشکل می شود.) در ادامه فاکتور 10 فعال نیز به کمک فاکتور 5 باعث می شود پروترومبین به ترومبین تبدیل شود و ترومبین نیز باعث می شود فیبرینوژن به فیبرین تبدیل شود. فیبرین به صورت مونومر است و برای اینکه باعث انعقاد خون شود نیاز دارد به حالت پلی مری تبدیل شود که این عمل به وسیله فاکتور 13 صورت می گیرد.

مسیر خارجی:مسیر خارجی با سرعت و قدرت بیشتر پیش می رود در اثر تخریب آندوتلیوم فاکتور بافتی رها می شود و فاکتور 7 غیر فعال را به فاکتور 7 فعال تبدیل می کند که خود باعث فعال شدن فاکتور 10 می شود از فاکتور 10 به بعد مسیر مشترک می باشد.

برای بررسی مسیر داخلی از PTT استفاده می کنیم و اگر PTT طولانی شود یکی از فاکتور های این مسیر کمبود دارد. زمان نرمال PTT 35تا 25ثانیه است.

با تست PT می توان مسیر خارجی را ( فاکتور های 2 و 5 و 7 و 10 ) را ارزیابی کرد و کمبود این فاکتور ها باعث خونریزی شدید می شود. PT نرما ل 11تا 16 ثانیه است

جمع بندی: اگر در فردی فقط PT طولانی داشت ولی PTT طولانی نبود فقط کمبود فاکتور 7 است

اگر در بیماری PT نرمال باشد ولی PTT طولانی باشد کمبود فاکتورهای (8 و 9 و 11 و 12 ) و فاکتور 10 مشکل ندارد.

اگر PT و PTT هر دو مختل باشد کمبود فاکتورهای مشترک مسیرهای داخلی و خارجی یعنی فاکتورهای 2و 5 و 10 مطرح است.

زمان ترومبین : این تست مستقیماً عملکرد و مقدار فیبرینوژن را بررسی می کند.

فاکتورهای 2و 7 و 9 و 10 فاکتورهای وابسته به ویتامین k هستند با دادن وارفارین اولین فاکتوری که مختل می شود 7 است که به بهترین صورت در PT بررسی می شود و البته در بیمارانی که کمبود جنسی pro c دارند (هتروزیگوت) با تجویز وارفارین اولین فاکتوری که کاهش می یابد pro c است که قبل از فاکتور 7 است.

مکانیسم انعقاد خون

بیش از 50 ماده مختلف که در انعقاد خون تاثیر دارند در خون و بافتها پیدا شده‌اند که بعضی از آنها موسوم به مواد انعقادی procoagulant موجب پیشبرد انعقاد ، و بعضی از آنها موسوم به مواد غیرانعقادی anticoagulant موجب مهار انعقاد می‌شوند. منعقد شدن یا نشدن خون بستگی به تعادل بین این دو گروه ماده دارد. در حال طبیعی ، مواد ضدانعقادی برتری داشته و خون منعقد نمی‌شود، اما هنگامی که رگی پاره می‌شود مواد انعقادی در ناحیه آسیب فعال شده و مواد ضد انعقادی را تحت‌الشعاع قرار می‌دهند و سپس یک لخته خون تشکیل می‌گردد.

تقریبا تمام محققین که در زمینه انعقاد خون کار می‌کنند متفق‌القول‌اند که انعقاد خون در سه مرحله اساسی انجام می‌شود:

  در پاسخ به پاره شدن رگ یا آسیب خود خون مجموعه پیچیده‌ای از واکنشهای شیمیایی پشت سرهم با دخالت بیش از یک دوجین فاکتورهای انعقادی خون در خون انجام می‌شود. نتیجه خالص ، تشکیل مجموعه‌ای از مواد فعال شده است که روی هم فعال کننده پروترومبین نامیده می‌شوند.

·  ماده فعال کننده پروترومبین ، تبدیل پروترومبین به ترومبین را کاتالیز می‌کند.

·  ترومبین به عنوان یک آنزیم عمل کرده و فیبرینوژن را به رشته‌های فیبرین تبدیل می‌کند که پلاکتها ، گویچه‌های سرخ و پلاسما را در بین خود به دام انداخته و لخته را تشکیل می‌دهند.

شروع انعقاد

مکانیسم‌های شروع لخته شدن با ایجاد آسیب در جدار رگ یا بافتهای اطراف ، با آسیب رسیدن به خون یا تماس خون با سلولهای آندوتلیال آسیب دیده و کلاژن و سایر عناصر بافتی در خارج آندوتلیوم وارد عمل می‌شوند. این عوامل در هر مورد منجر به تشکیل فعال کننده پروترومبین می‌شوند که سپس موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین و سایر مراحل بعدی لخته شدن می‌گردد. عموما چنین در نظر گرفته می‌شود که فعال کننده پروترومبین به دو روش تشکیل می‌شود اگرچه در حقیقت این دو روش دائما دارای واکنش متقابل با یکدیگر هستند.

·  از راه مسیر خارجی که با وارد شدن آسیب به جدار رگ و بافتهای اطراف شروع می‌شود.

·  از راه مسیر داخلی در خود خون شروع می‌شود.

تبدیل پروترومبین به ترومبین

بعد از آنکه ماده فعال کننده پروترومبین در نتیجه پارگی رگ خونی یا در نتیجه آسیب خود مواد فعال کننده در خون ، تشکیل شد آنگاه فعال کننده پروترومبین می‌تواند در حضور مقادیر کافی یون کلسیم موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین شود. ترومبین به نوبه خود موجب پلیمریزاسیون مولکولهای فیبرینوژن و تبدیل آنها به رشته‌های فیبرین ظرف 10 تا 15 ثانیه می‌شود. به این ترتیب عامل محدودکننده سرعت ایجاد انعقاد خون معمولا تشکیل ماده فعال کننده پروترومبین است نه واکنشهایی که بعد از این مرحله قرار دارند.

زیرا این مراحل پایانی در حال طبیعی با سرعت زیاد انجام شده و لخته را تشکیل می‌دهند. پلاکتها نیز نقش مهمی در تبدیل پروترومبین به ترومبین بازی می‌کنند زیرا قسمت زیادی از ترومبین ابتدا به گیرنده‌های ترومبین بر روی پلاکتهایی که قبلا به بافت آسیب دیده چسبیده‌اند منتقل می‌شود. سپس این اتصال تشکیل ترومبین از پروترومبین را تسریع می‌کند و این عمل دقیقا در بافت ، در جایی که لخته مورد نیاز است انجام می‌شود.

ساختمان و غلظت پروترومبین و ترومبین

پروترومبین یکی از پروتئین‌های پلاسما یعنی یک آلفا -گلوبین با وزن مولکولی 700 و 68 است. پروترومبین در پلاسمای طبیعی با غلظت حدود 15 میلی گرم در دسی لیتر وجود دارد و یک پروتئین ناپایدار است که می‌تواند به آسانی به ترکیبات کوچکتر که یکی از آنها ترومبین با وزن مولکولی 700 و 33 یعنی تقریبا نصف وزن مولکولی پروترومبین است تجزیه شود. پروترومبین بطور مداوم بوسیله کبد تشکیل می‌شود و بطور مداوم در سراسر بدن برای لخته شدن خون به مصرف می‌رسد.هرگاه کبد نتواند پروترومبین تولید کند، غلظت آن در پلاسما در ظرف یک تا چند روز آن قدر کم می‌شود که قادر به ایجاد انعقاد طبیعی خون نیست. کبد برای تشکیل طبیعی پروترومبین و نیز چهار ماده انعقادی دیگر به ویتامین K نیاز دارد. بنابراین با فقدان ویتامین K یا وجود یک بیماری کبدی که از تشکیل طبیعی پروترومبین جلوگیری کند می‌تواند غلظت پروترومبین را به مقادیر آنچنان پایینی کاهش دهد که تمایل به خونریزی ایجاد شود.

فیبرینوژن

فیبرینوژن یک پروتئین با وزن مولکولی زیاد (340000 دالتون) است که با غلظت 100 تا 700 میلی گرم در دسی لیتر پلاسما وجود دارد. فیبرینوژن در کبد تشکیل می‌شود و بیماری‌های کبدی گاهی غلظت فیبرینوژن موجود در گردش خون را کاهش می‌دهند. فیبرینوژن به علت اندازه مولکولی درشتش در حال طبیعی فقط به مقدار مختصری به داخل مایعات میان بافتی نشت می‌کند و چون یکی از فاکتورهای اساسی در روند انعقاد خون به شمار می‌رود لذا مایع بین سلولی در حال عادی لخته نمی‌شود. اما هنگامی که نفوذپذیری مویرگها بطور مرضی افزایش می‌یابد در این حال فیبرینوژن واقعا به مقادیر کافی به داخل مایعات بافتی نشت می‌کند و اجازه می‌دهد که این مایعات نیز به همان روش پلاسما و خون کامل ، لخته شوند.

تبدیل فیبرینوژن به فیبرین (تشکیل لخته)

ترومبین یک آنزیم پروتئینی با خواص پروتئولیتیک است. ترومبین بر روی فیبرینوژن عمل کرده و چهار پپتید با وزن مولکولی کم را از هر مولکول فیبرینوژن جدا می‌کند و یک مولکول مونومرفیبرین تشکیل می‌دهد که دارای این قدرت است که می‌تواند بطور اتوماتیک با سایر مولکولهای مونومرفیبرین پلیمریزه شود. بنابراین ، تعداد زیادی مولکولهای مونومرفیبرین در ظرف چند ثانیه پلیمریزه و به رشته‌های بلند فیبرین تبدیل می‌شوند این رشته‌ها ، شبکه لخته را تشکیل می‌دهند.در مراحل ابتدایی این پلیمریزاسیون ، مولکولهای مونومرفیبرین توسط پیوندهای ضعیف غیر کووالانسی و هیدروژنی به یکدیگر می‌چسبند و رشته‌های تازه تشکیل شده در یکدیگر نیز فرو نمی‌روند. در نتیجه لخته حاصل بسیار ضعیف بوده و می‌توان به آسانی آن را از هم گسست. در طی چند دقیقه بعد روند دیگری بوجود می‌آید که تورینه فیبرینی را شدیدا محکم می‌سازد. این روند با دخالت ماده‌ای موسوم به فاکتور تثبیت کننده فیبرین به انجام می‌رسد که بطور طبیعی به مقادیر کم در گلوبولینهای پلاسما وجود دارد اما همچنین از پلاکتهای به دام افتاده در لخته آزاد می‌گردد.قبل از آنکه فاکتور تثبیت کننده فیبرین بتواند اثری روی رشته‌های فیبرین داشته باشد باید فعال گردد همان ترومبین که موجب تشکیل فیبرین می‌شود فاکتور تثبیت کننده فیبرین را نیز فعال می‌کند. سپس این فاکتور فعال شده به صورت آنزیمی عمل می‌کند که موجب ایجاد اتصالات دوجانبه متعدد بین رشته‌های فیبرین مجاور می‌شود و به این ترتیب به مقدار فوق‌العاده عظیمی بر استحکام سه بعدی تورینه فیبرینی می‌افزاید.

 

اختلالات مادرزادی انعقاد خون

هموفیلیA: هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.

این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در 3/1 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.

هموفیلیB: کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا 5/1 شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.

بیماری خون ویلبراند : این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.

وسایل مورد نیاز برای آزمایش:

آزمایش شماره1:لانست-کاغذ صافی-خون

آزمایش شماره2:لانست-لوله ی موئین-خون

شرح آزمایش:

آزمایش1

BTتست یا سیلان خون

در این آزمایش بعد ا زلانست زدن به انگشت و خروج خون زمان را یادداشت کرده و هر 30ثانیه یکبار به وسیله کاغذ صافی لکه خون را از بین میبریم.این کار مکررا انجام می شود تا زمانیکه دیگر هیچ لکه ی خونی بر روی کاغذ صافی دیده نشود.در این مرحله زمان را متوقف کرده و مدت زمان را یادداشت می کنیم.

آزمایش2

در این آزمایش بعد از وارد کردن لانست در نوک دست و به محض خروج خون از دست زمان را یادداشت می کنیم.خون را وارد لوله ی موئین فیرهپارینه(آبی رنگ) که حکم رگ را برای ما دارد وارد می کنیم.بعد ا ز2 دقیقهاز ورود خون به داخل لوله ی موئین هر 50ثانیه یکبار قطعه ای از لوله ی موئین را می شکنیم.این کار مکررا انجام می شود تا زمان رویت رشته های نخ مانند در محل شکستگی لوله ی موئین,زمان را متوقف کرده و یادداشت می کنیم.

محاسبات:

آزمایش1: 3مرحله که هر کدام 30 ثانیه طول کشید=90ثانیه= 1دقیقه و30ثانیه

آزمایش2:2دقیقه از ابتدا+ 4مرحله ی 50ثانیه ای(200ثانیه=3دقیقه و 20ثانیه) =5دقیقه و 20ثانیه

نتیجه:

در هر 2 آزمایش زمان توقف خون ریزی در بازه ی نرمال قرار دارد.

 

سوالات:

چرا خون در رگ لخته نمی شود؟

هم پلاکت‌ها و هم پروتئین پلاسما به صورت غیر فعال در خون ما قرار دارند و عامل محرکی لازم است تا آنها را فعال کند. آن عامل محرک، آسیب به دیواره عروق(پارگی رگ) است، که یک پیغام از سوی بافت آسیب دیده به عوامل انعقادی می‌رساند تا روند انعقاد را شروع کند.

  1. آنتی ترومبین III:با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
  2. کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.که از گرانولوسیت از جنس بازوفیل تولید می شود.
  3. آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.
  4. پروتئین C:وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
  5. پروتئین S:به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.
  6. هورمون پاراتئروئید:با تنظیم میزان کلسیم خون

7.      به‌طور قطع نقش و اثر مواد ‌غذایی مختلف نیز به ‌صورت بازدارنده یا مساعد کننده در فرآیند لخته شدن خون مهم شناخته شده‌اند.(از کاهش آب بدن جلوگیری کنید-کاهش تدریجی اضافه وزن-اقدام به ‌موقع و حساب شده، در جهت کاهش چربی‌های خون، کلسترول  و تری گلیسیرید بسیار اهمیت دارد-استفاده از غذاهای کم چرب و کم کلسترول و...)

آیا مسیر خارجی وداخلی با هم عمل می کنند؟چرا؟

بله- اين مسيرها همزمان عمل مي کنند نه به طور جداگانه. چون از فاکتور 10 به بعد مسیر مشترک دارند تا فعال کننده ی پروترومبین را فعال کنند.فعال شدن مسیر انعقاد خون با تولید پروترومبین است,اما انعقاد خون اساسا با تولید فیبرین رخ می دهد.بنابراین افراد هموفیلی که در مسیر داخلی فاکتور شماره 8 را تولید نمیکنند,نمی توانند به طور جداگانه فقط از مسیر خارجی برای انعقاد استفاده کنند.چون وقتی هر 2 مرحله به فاکتور شماره 10برسند باید برای تولید فعال کننده پروترومبین با هم عمل کنند.

 

 

 

 

 

 

 

+ نوشته شده در  چهارشنبه پانزدهم آذر 1391ساعت 17:40  توسط شیدا محمدی | 

مقدمه: روابط بین آلل ها:غالب و مغلوبی-غالبیت ناقص-هم بازی یا هم غالبی(گروه ها ی خونی) ماجرای کشف گروه های خونی: انتقال خون یا اجزای خون از شخصی به شخص دیگر از صدها سال پیش انجام می‌شده است. بسیاری از بیماران پس از انتقال خون می‌مردند تا این که در سال 1901، یک پزشک استرالیایی به نام " کارل لندشتاینر" گروه های خونی انسان را کشف کرد. از آن زمان به بعد، انتقال خون ایمن تر شده است. فعالیت های لندشتاینر امکان تعیین گروه های خونی را فراهم کرد و به ما امکان داد انتقال خون را با اطمینان بیشتری انجام دهیم. وی به خاطر این کشف بزرگ جایزه نوبل پزشکی سال 1930 را به خود اختصاص داد. مخلوط کردن خون دو فرد ممکن است به تجمع اجزای خون در کنار یکدیگر منجر شود. در این حالت خون " کپه کپه" به نظر می‌رسد. گلبول های قرمزی که کنار هم جمع شده اند می‌توانند باعث واکنش های خطرناکی در بدن شوند. این واکنش‌ها می‌توانند نتایج مرگ باری داشته باشند. لندشتاینر کشف کرد که کپه کپه شدن خون زمانی رخ می‌دهد که فرد دریافت کننده خون، پادتن ضد گلبول های فرد دهنده را در خون خود داشته باشد.

آشنایی با گروه های خونی: تاکنون 29  سیستم گروه خون انسانی ثبت گردیده که مهمترین آنها دو سیستم گروه خونی ABO و Rh می باشند. دانسـتن گروه خونی هنگام دریـافـت و یـا پـیـوند عضـو از اهـمیت بالایی برخوردار است. دریافت خون نـامتـجــانس میتواند به واکنش شدید ایمنی و تخریب گسترده گلبولهای قرمز، افت فشار خون، نارسایی کلیوی، شوک، لخته شدن خون، حـمـله قلبی، آمبولی، سکته مغزی و حتی مرگ بیانجامد.

نکته: گروههای خونی در جانداران متفاوت می بـاشد، سـگ هـا 4 گروه خونی، گربه ها 11 گروه خونی و گاوها 800 گروه خونی دارند.

نکته:گروه خونی یک ویژگی وراثتی است و از والدین به ارث میرسد. 3 شکل ژن (آلل) مطابق شکل گروه خونی شما را کنترل میکنند.

خون از چه اجزایی تشکیل شده است؟ یک انسان بالغ حدود 6-4 لیتر خون دارد که در سر تا سر بدنش در حال گردش است. خون کارهای مهمی انجام می‌دهد اما انتقال اکسیژن به بخش های مختلف بدن، مهم ترین کار آن است. خون از چند نوع سلول شناور و مایعی به نام پلاسما تشکیل شده است.سلول های قرمز خون که گلبول های قرمز نیز نامیده می‌شوند حاوی هموگلوبین اند. این پروتئین به اکسیژن متصل می‌شود. گلبول های قرمز اکسیژن را به بافته های بدن می‌رسانند و دی اکسید کربن را از محیط آن‌ها دور می‌کنند.سلول های سفید خون که گلبول های سفید نیز نامیده می‌شوند با عوامل عفونی مبارزه می‌کنند.پلاکت ها. به لخته شدن خون کمک می‌کنند. برای مثال، وقتی جایی از بدنمان بریده می‌شود، آن‌ها با تسهیل لخته شدن خون مانع خونریزی شدید می‌شوند.پلاسما. حاوی املاح و پروتئین های متنوعی است.

آنتی بادی یا پادتن یا آنتی کور یا ایمنوگلوبین (antibody/immunoglubin): پروتئین های  Y شکلی میباشند، که سیستم ایمنی بدن برای شناسایی و خنثی کردن عوامل بیگانه مانند باکتریها و ویروسها از آنها استفاده میکند. هر آنتی بادی(پادتن) قادر به شناسایی یک آنتی ژن (پادگن) خاص میباشد.

آنتی ژن یا پادگن(ANTIGEN):ماده ای است که پاسخ ایمنی بدن را تحریک و تولید پادتن خاص خود را سبب میگردد.

ایمنوگلوبینهای (IgM):بزرگترین آنتی بادیهای بدن بوده که مسئول فرآیند آگلوتیناسیون(AGGLUTINATION) گلبولهای قرمز خون میباشند. هنگامی که دو گروه خونی نامتجانس با یکدیگر امتزاج می یابند، گلبولهای قرمز به هم چسبیده و به شکل توده در می آیند (دلمه میشوند). پادتن های ANTI-A و ANTI-B همان IgM میباشند.

آگلوتیناسیون(AGGLUTINATION):فرایند به هم چسبیدن و به شکل توده در آمدن گلبولهای خون و یا باکتریها ،در پاسخ به برخی آنتی بادیها. آگلوتینوژن(AGGLUTINOGEN):همان آنتی ژن است.

آگلوتینین(AGGLUTININ): همان آنتی بادی  است.

سیستم خونی ABO : حضور و یا فقدان آنتی ژن های A وB روی غشاء خارجی گلبولهای قرمز(RBC) تعیین کننده گروههای ABO میباشند. گروه خونی A:آنتی ژن A روی سطح گلبولهای قرمز حضور دارد،در خون آنتی بادی ضد B در گردش است. گروه خونی B:آنتی ژن B  روی سطح گلبولهای قرمز حضور دارد،در خون آنتی بادی ضد A در گردش است. گروه خونی AB:هر دو آنتی ژن های A و B  روی سطح گلبولهای قرمز حضور دارد،خون فاقد هرگونه آنتی بادیهای ضد A و B است. گروه O:سطح گلبولهای قرمز فاقد هرگونه آنتی ژن های A و یا B است، اما در خون هر دو آنتی بادی های ضد A و B در گردش میباشند. نکته: در ایران گروه خونی 38% افراد O،33% A،22% B و 7% AB میباشد.

سیستم (RHESUS) و یا فاکتور RH و یا آنتی ژن RH D:

سیستم گروه خونی Rh: گروه خونی Rh برای اولین بار توسط لنداشتاینر و ویلنر در برخورد با یک مورد آنمی همولیتیک نوزادان کشف شد سپس موقع تزریق RBC های میمون نوع رزوس (Rhezus) به یک حیوان آزمایشگاهی این گروه خونی تایید شد در سیستم Rh نزدیک به 50 نوع آنتی ژن وجود دارد از این 50 نوع آنتی ژن فقط 5 نوع حائز اهمیت بالینی اند که شامل آنتی ژنهای: C-D-E-c-e می باشد. آنتی ژنهای Rh پلی مورفیسم ترین آنتی ژنهای موجود در گروههای خونی می باشند از بدو تولد حتی از دوران جنینی این آنتی ژنها در غشاء RBC تولید می شود آنتی ژنهای Rh مختص غشاء RBC هستند و در سایر سلولها و ترشحات وجود ندارند. ژنهای مربوط به سیستم Rh بر روی کروموزوم 1 (بازوی کوتاه کروموزوم 1) قرار دارد این ژنها با جایگاه گروه خونی Duffy در ارتباط اند یک ژن تنظیمی برای بروز آنتی ژنهای Rh وجود دارد که اصطلاحا به آن RHAG می گویند این ژن بر روی کروموزوم 6 قرار دارد و وجود آن برای تولید آنتی ژنهای Rh ضروری است. تئوری های مختلف در مورد نحوه ی وراثت و نام گذاری آنتی ژنهای سیستم Rh:1.تئوری فیشر- وریس: در این نظریه برای آنتی ژنهای Rh 3 لوکوس در نظر گرفته شده که این 3 لوکوس به صورت یک قالب ژنی واحد به ارث می رسد و برای نام گذاری آنتی ژنها از حروف انگلیسی استفاده کرده اند در مورد این نظریه باید گفت که جایگاههای ژنی آنتی ژنهای Rh آنقدر به هم نزدیک می باشند که احتمال کراسینگ اور در آنها وجود ندارد مثال 3 لوکوس C-D-e به شکل CDeدیده می شود.2.نظریه وینر: در این نظریه یک جایگاه ژنی منفرد برای تولید آنتی ژنهای Rh درنظر گرفته شده این جایگاه ژنی تولید یک آگلوتینوژن می کند که دارای خاصیت 3 آنتی ژن است برای مثال ژن R1 تولید آگلوتینوژن CDeمیکند که خاصیت 3 تا آنتی ژن C-D-e را دارد. در این نظریه برای نام گذاری آنتی ژنهای Rh از فرمهای مختلف Rh(Rh و rh و ...) استفاده می کنند.3.نظریه روزنفیلد: در مورد پیشنهاد روزنفیلد نظریه ی ژنتیکی وجود ندارد بلکه آنتی ژنهای Rh به صورت شماره در این نظریه نام گذاری شده اند مثل Rh1-Rh2-Rh3 و ...4.مدل وراثتی Tippet: در نظریه Tippet 2 جایگاه ژنی برروی کروموزم 1 جهت تولید آنتی ژنهای Rh وجود دارد این 2 جایگاه شامل RHD که تولید آنتی ژن D را می کند و جایگاه RHCE که تولید آنتی ژن CE-Ce-Ce-c e میکند.   جدول نام گذاری آنتی ژنهای Rh در 3 نظریه مختلف فیشر و ریس وینر روزنفیلد D Rho Rh1 C rh΄ Rh2 E rh˝ Rh3 c hr΄ Rh4 e hr˝ Rh5 G Rh12   جدول نام گذاری آنتی ژنها و ژنهای شایع Rh در 2 نام گذاری فیشر و ریس و وینر آنتی ژنهای Rh کمپلکس ژنی فیشر و ریس کمپلکس ژنی وینر c-D-e cDe Ro C-D-e CDe R1 c-D-E cDE R2 c-e cde r نکته: d نشان دهنده عدم وجود D است و وجود خارجی ندارد. در مورد کمپلکس های ژنی باید گفت که در سفیدپوستان و سیاه پوستان شیوع آنها متفاوت است شایع ترین کمپلکس ژنی در سیاه پوستان r Ro است در سفیدپوستان r R1 . پس از نظر وراثت می توان گفت که ژنوتیپ شایع در سیاه پوستان شامل: rr Ror RoRo است و در سفیدپوستان شایع ترین کمپلکس شامل: rr R1r R1R1 است. ژنتیک آنتی ژنهای Rh: آنتی ژنهای Rh بر روی ژنهای بسیار پلی مورف و به صورت هم بارز یا codominant به ارث می رسد ژن آنها روی کروموزوم 1 است. در مورد هم بارز باید گفت که هیچ ژن غالب و مغلوب وجود ندارد هر ژن جداگانه ایجاد آنتی ژن می کند برای مثال وجود ژن C و c تولید 2 آنتی ژن C و c می کند. Cc                                 AgC                                     Agc

بیوشیمی آنتی ژنهای Rh: آنتی ژنهای Rh دارای ساختمان پروتئینی اند و در آنها کربوهیدرات به کار رفته، آنتی ژنهای Rh بر روی 3 پروتئین غشایی اینتگرال وجود دارد این 3 پروتئین شامل پروتئین RhD، RhCcEe و RhAG می باشد RhD و RhCcEe از نظر ساختمانی بسیار شبیه به هم هستند و فقط در 31 اسید آمینه متفاوت می باشند آنتی ژنهای Rh در ساختمان اصلی غشاء RBC به کار رفته اند به همین خاطر عدم وجود آنها منجر به تخریب RBC و آنمی همولیتیک می شوند احتمال می دهند که آنتی ژنهای Rh در انتقال مواد از غشاء دخالت داشته باشند از جمله موادی که جهت انتقال به آنتی ژنهای Rh نیاز دارند می توان یون آمونیوم را نام برد. آنتی ژن G دارای خصوصیت C+D است آنتی بادی ضد G با افراد C مثبت و D مثبت واکنش می دهند. آنتی بادی های سیستم Rh: در سیستم Rh آنتی بادی طبیعی وجود ندارد آنتی بادی های آن از نوع ایمیون، گرم و IgG هستند و زمانی تولید می شوند که سیستم ایمنی با آنتی ژن ناسازگار برخورد داشته باشند برای مثال در انتقال خون ناسازگار یا ارتباط خون بین مادر و جنین و ... به همین خاطر Back type در این سیستم فاقد ارزش است به ندرت IgM و IgA در این سیستم مشخص شده است برای تشخیص آنتی بادی های ضد Rh حتما باید از کومبس     غیر مستقیم استفاده کنیم. به ندرت نوع طبیعی آنتی بادی های ضد Rh هم شناسایی شده اند آنتی بادی های ضد Rh هم شناسایی شده اند آنتی بادی ضد Rh خاصیت دوز اثر دارند یعنی آنتی بادی با آنتی ژنهایی که به صورت هموزیگوت به ارث رسیده اند قوی تر واکنش می دهد برای مثال Anti D در افراد D/D قوی تر از D/d واکنش می دهد. نکته بسیار مهم این است که آنتی بادی های ضد Rh تقریبا بعد از 6 ماه برخورد با آنتی ژنهای ناسازگار تولید می شوند و اغلب همولیز ایجاد شده از نوع خارج عروقی است و بهترین راه تشخیص بررسی بیلی روبین مستقیم، ترکیبات بیلی روبین در ادرار و مدفوع، افزایش کربوکسی هموگلوبین HbCo و .. است برای تشخیص زودهنگام آنها استفاده از آزمایش کومبس مستقیم و غیر مستقیم لازم است. فنوتیپ Du: در سیستم Rh فقط آنتی ژن Du بررسی می شود و به عنوان مثبت و منفی در گروه خونی گزارش می شود بعضی مواقع آنتی ژن D به حدی تضعیف شده که با روش آگلوتیناسیون مستقیم قابل تشخیص نیست و حتما باید از کومبس غیرمستقیم جهت تشخیص آن استفاده کنیم به آنتی ژن D تضعیف شده اصطلاحا Du می گویند خود Du یا به صورت کمی است یا به صورت کیفی. در مورد کمی مقدار آنتی ژنهای D هم دچار تغییر شده است تا کنون 18 نوع جهش در ژن آنتی ژن D شناسایی شده اند که باعث Du می شوند. از معروفترین Duهای کمی می توان موارد زیر را نام برد: 1.High grad Du یا فرازینه: این نوع Du زمانی ایجاد می شود که تداخل برخی ژنها بیان ژن D را تضعیف کنند برای مثال اگر ژن C به صورت ترانس با ژن D باشد به عنوان نمونه در کمپلکس ژنی Ro/r یا R1/r. 2.Low grad Du یا فروزینه: زمانی ایجاد می شود که بروز آنتی ژن D توسط برخی ژنهای قوی تضعیف شود این نوع Du در سیاهپوستان شایع است و معروفترین آن کمپلکس Ro/r است. 3.Du کیفی: معروفترین Du کیفی، Du ناقص یا Du موزاییک است ساختمان آنتی ژن D از 4 قسمت شبیه به موزاییک تشکیل شده اگر یک یا چند قسمت از این ساختمان وجود نداشته باشد آنتی ژن D حاصل، تضعیف شده و منجر به Du می شود. تشخیص Du کمی یا کیفی با روشهای معمولی مثل کومبس غیرمستقیم ممکن نیست به همین خاطر برای افراد Du یک قانون کلی وجود دارد این قانون شامل : 1.افراد Du مثبت Rh مثبت اند. 2.در موقع اهداء خون باید به عنوان Rh مثبت فرض شوند و در موقع دریافت خون باید به آنها Rh منفی تزریق شود علت تزریق خون Rh منفی به این افراد این است که ممکن است در افراد Du موزاییک، آنتی بادی برعلیه قسمت ناقص آنتی ژن در موقع تزریق خون Rh مثبت شاخته شود آنتی بادی ساخته شده تمام خصوصیات Anti D را دارد و ممکن است باعث آنمی همولیتیک گردد.

سندرم Rh null: اگر تمام آنتی ژنهای موجود در سیستم Rh وجود نداشته باشند اصطلاحا به آن سندرم Rh null می گویند ژن طبیعی تنظیم کننده آنتی ژنهای Rh، x΄r است در برخی افراد یک آلل بسیار نادر به نامr    در جایگاه این ژن قرار می گیرد اگر r    به صورت هموزیگوت به ارث برسد ایجاد سندرم Rh null می کند اصطلاحا به این نوع Rh null، Regulary type Rh null  یا Rh null  تنظیمی گفته می شود برخی مواقع وجود ژن خاموش r˝ در جایگاه ژنهای Rh از تولید آنتی ژنهای Rh جلوگیری می کند و ایجاد Rh null می کند که اصطلاحا به آن Amorphic type می گویند. آنتی ژنهای Rh در ساختمان اصلی غشاء به کار رفته اند اگر این آنتی ژنها وجود نداشته باشند RBC دچار اختلال غشایی شده به صورت استوماتوسیت و اسپروسیت در می آید و فرد دچار آنمی همولیتیک می شود. نکته: آنتی ژن D بسته به ژنوتیپ آن دارای قدرت آگلوتیناسیون متفاوت است چون تعداد آنتی ژنها بسته به ژنتیک فرق می کند ضعیف ترین آنتی ژن در Du است قویترین آنتی ژن D در 2 حالت 0D0(صفر D صفر) و -D- وجود دارد در حالت اول آنتی ژنهای CEce وجود ندارد و آنتی ژن D با تعداد بیشتر در غشای RBCها وجود دارد در حالت دوم (-D-) به غیر از آنتی ژن D بقیه آنتی ژنها ی Rh حذف شده اند که اصطلاحا به آن فنوتیپ حذفی می گویند قویترین آنتی ژن D در فنوتیپ حذفی است.

پیش بینی گروه خونی فرزندان بر حسب آنتی ژن RH D:

چنانچه هر دو والدین RH+ باشند، فرزندانشان ممکن است RH+ و یا RH- شوند. چنانچه هر دو والدین RH-­ باشند، فرزندانشان RH-­ خواهند بود. چنانچه یکی از والدین RH+­ و دیگری RH- باشد، فرزندانشان RH+­ و یا RH- خواهند شد. نکته:بنابراین مثلا حتی اگر گروه خونی پدر و مادر هر دو O+ باشد ممکن است فرزندی با گروه خونی O- بدنیا آورند. اشخاص RH مثبت و RH منفی هیچکدام دارای آگلوتینین ضد D به طور طبیعی در پلاسمایشان نیستند، و آگلوتینین ضد D فقط در نزد اشخاص RH منفی در صورتی بوجود می آید که به آنها خون RH مثبت داده شده باشد. پس از یکبار انتقال خون RH مثبت، آگلوتینین ضد D در تمام طول زندگی شخص باقی خواهد ماند و این شخص دیگر نخواهد توانست خون RH مثبت دریافت کند. این موضوع فقط در مورد اشخاص RH منفی صدق میکند. افراد RH مثبت فاقد آگلوتینین ضد D در پلاسمای خود بوده، بنابراین میتوانند هم از خون منفی و هم از خون RH مثبت استفاده کنند.

RH مثبت و زنان: در مورد مردان اگر RH منفی باشند، و بر اثر اشتباه به آنها خون RH مثبت داده شود، تنها ناراحتی که پیش می آید این است که آگلوتینین ضد D در آنها تولید میشود و از این به بعد انتقال خون باید محدود به خون RH منفی گردد. در مورد زنان هرگز نباید در سنین باروری و یا جوانتر از آن آگلوتینین ضد D ایجاد شود. زیرا آگلوتینین ضد D ممکن است زن را از بدنیا آوردن نوزاد زنده محروم سازد. -1چنانچه مرد با RH مثبت با زن RH منفی صاحب فرزند شوند، جنین ممکن است RH مثبت و یا RH منفی گردد(بسته به ژنوتیپ پدر( -2 چنانچه جنین RH مثبت باشد، از آنجایی که برخی سلولهای خونی جنین میتواند از جفت عبور کرده و وارد خون مادر گردد، در خون مادر آگلوتینین ضد D تولید خواهد شد. -3 در زایمان نخست مشکلی برای نوزاد پیش نخواهد آمد. -4 در بارداری های بعدی، چنانچه نوزاد RH مثبت باشد، آنتی بادیهای ضد D موجود در خون مادر، وارد گردش خون جنین شده و گلبولهای قرمز جنین را تخریب میکند. نوزاد بدنیا آمده در این شرایط دچار "بیماری همولیتیکی نوزادان" میشود. علایم این بیماری شامل: یرقان (به علت تجمع بیلی روبین در خون)، کم خونی، عقب ماندگی ذهنی، نارسایی قلبی، اشکال در تنفس، ادم شدید کل بدن، بزرگ شدن اندازه قلب، کبد و طحال و مرگ میباشد. -5 در چنین مواقعی برای نجات زندگی نوزاد تعویض خون (یعنی تخلیه کامل خون RH مثبت از بدن نوزاد و تزریق خون RH منفی به جای آن)  انجام میگیرد. -6 با تزریق عضلانی آمپول روگام(RHOGAM) (که گاماگلوبولین ضد D میباشد) به مادر یکبار در هفته 28 م حاملگی و علاوه بر این،  چنانچه نوزاد Rh مثبت باشد 72 ساعت پس از زایمان، میتوان از بروز این اختلال جلوگیری بعمل آورد. در این حالت آنتی بادیهای ضد D قبل از آنکه در خون مادر آنتی بادی ضد D تولید شود، اقدام به نابود کردن سلولهای RH مثبت می کنند. این آمپول در مادرانی استفاده می شود که Rh منفی هستند و همسرانشان Rh مثبت دارند.     

  سازگاری گروه های خونی:   گروه خونی A:می تواند به گروه های AB و A خون اهدا کند و از گروه های خونی A و O خون دریافت کند. گروه خونی B:میتواند به گروه های AB و B خون اهدا کند و از گروه های خونی B و O خون دریافت کند. گروه خونی AB:تنها میتواند به گروه خونی AB خون اهدا کند ،ولی از تمام گروه ها ی خونی میتواند خون دریافت کند. گروه خونی O:به تمام گروه های خونی میتواند خون اهدا کند، اما فقط میتواند از گروه خونی O خون دریافت کند. نکته:گروه خونی Oاهدا کننده عمومی و گروه خونی ABگیرنده عمومی نامیده میگردند.

نکته: در مواقع اورژانس که فرصت کافی برای شناسایی گروه خونی بیمار وجود ندارد، از گروه خونی O- برای بیمار استفاده میشود.  نکته: در دریافت پلاسمای خون شرایط عکس میشود. یعنی گروه AB میتواند به تمام گروه ها پلاسما اهدا کند، اما گروه O فقط میتواند به گروه خونی O پلاسما اهدا کند.

فراورده های خونی: پس از اهدای خون، خون کامل (شامل قسمت سلولی+پلاسما) به اجزای خون تفکیک میگردند. یعنی گلبولهای قرمز، پلاکت ها، فاکتورهای انعقادی، پلاسما، آلبومین و ایمنوگلوبین ها. سپس هر کدام از این فراورده ها به بیماران بر حسب نیازشان داده میشود.مثلا گلبولهای قرمز به افرادی که در اثر آسیبها و عمل جراحی خون از دست داده اند، و یا دچار کم خونی هستند، داده میشود. و یا پلاسما عمدتا برای بیماران دچار سوختگی استفاده میگردد. بنابراین به ندرت خون کامل به بیمار تزریق میشود.

سرم چیست؟اگر خون از سیستم چرخشی خارج شود، لخته می شود. این لخته حاوی عناصر سلولی و مایع روشن زردی به نام سرم است که از ماده منعقد (لخته) جدا می شود.

  پلاسما چیست؟پلاسما مایع شفاف متمایل به زرد و نسبتاً چسبناکی است که هنگام سانتریفوژ خون، در سطح قرار می گیرد پلاسما بخش آبکی خون است و حاوی بیش از 90 درصد آب است. 10 درصد دیگر پلاسما را مواد محلول تشکیل می دهد که شامل پروتئین های پلاسما (7درصد)، نمک های غیر آلی و چندین ترکیب آلی مانند اسید های آمینه، ویتامین ها، هورمون ها ولیپوپروتئین ها (لیپید+پروتئین) است

مواد و وسایل: ضدA-ضدB-ضدD-خون-لام

روش آزمایش: ابتدا از هر یک از معرف ها یک قطره روی لام می ریزیم به هر یک از قطرات معرف یک قطره خون اضافه می کنیم

مشاهدات: ضدA:لخته نشد   ضدB:لخته نشد     ضد D:لخته شد = گروه خونی  O+

نتیجه گیری: لخته شدن خون نشان می‌دهد که خون با پادتن خاص واکنش داده است و بنابراین با خونی که آن نوع پادتن را دارد، سازگار نیست. اگر خون رسوب نکرد، می‌توان نتیجه گرفت که آن خون پادزایی را که به پادتن موجود در محلول متصل می‌شود، ندارد.

سوالات: 1-فنوتیپ گروه خونی شما چیست؟ O

2-به چه گروه هایی می توانید خون بدهید؟از چه کسانی می توانید خون بگیرید؟ دهنده ی عمومی- فقط از  O+می توانیم خون بگیریم(در متن کامل توضیح داده شده است-سازگاری گروه های خونی)

3-به چه روش هایی می توانید ژنوتیپ گروه خونی خود را مشخص کنید؟ :ooگروه خونی O روش اول از طریق گروه خونی والدین است(گروه خونی پدر و مادر من هر دو O+ است.بنابراین طبق قانون تمام فرزندانشان دارای گروه خونی O+ هستند) روش دوم از طریق PCRدر آزمایشگاه ها.پس از گرفتن خون و سانتریوفوژ کردن آن بخش های مختلف آن را جدا می کنند و معرف ها را به آن اضافه میکنند و ژنوتیپ را مشخص می کنند.

4

-چه پادتن هایی سبب آگلوتینه شدن خون شما شد؟ ضد D لخته ایجاد کرد

5-از گروه خونی RH  چه می دانید؟ در متن کامل توضیح داده شده است. سیستم (RHESUS) و یا فاکتور RH

6-در سرم خون افراد زیر چه آنتی ژن و چه پادتن هایی وجود دارد؟در کدامیک تزریق خون مرگبار است؟ -گروه خونیA:آنتی ژن A-پادتن B -فردی با گروه خونی Bکه به وی گروه خونی ABتزریق کرده باشند: گروه خونی B:آنتی ژن B- پادتنB = فقط از گروه خونی OوB می توانند خون بگیرند.چون گروه خونیAB دارای : گروه خونی A,B:آنتی ژن AB - پادتن ندارد -فردی با گروه خونی ABکه به وی گروه خونی Aتزریق کرده باشند: گروه خونیAB:آنتی ژن AوB- پادتن ندارد =از تمام گروه های خونی می توانند خون دریافت کنند. -فردی با گروه خونی Oکه به وی گروه خونی Bتزریق کرده باشند:مرگبار گروه خونیO:آنتی ژن ندارد- پادتنBو A = فقط از گروه خونی O می توانند خون بگیرند.چون گروه خونی های دیگر آنتی ژن دارند که برای گروه O ایجاد لخته میکند.

7-مردی با گروه خونی ABفرزندی با گروه خونی A دارد.همسرش چه گروه خونی دارد؟ 3احتمال برای همسر وجود دارد: AA-AO-OO ترکیب 3احتمال فوق با AB= A

+ نوشته شده در  جمعه پنجم آبان 1391ساعت 16:47  توسط شیدا محمدی | 
 
صفحه نخست
پروفایل مدیر وبلاگ
پست الکترونیک
آرشیو
عناوین مطالب وبلاگ
درباره وبلاگ
سعی بر آن دارم در این وبلاگ محیطی دوستانه برای ارائه ی گزارش کار فراهم آورم
لحظات خوشی را برایتان آرزومندم

نوشته های پیشین
فروردین 1393
اسفند 1392
بهمن 1392
دی 1392
آذر 1392
آبان 1392
شهریور 1392
مرداد 1392
تیر 1392
خرداد 1392
اردیبهشت 1392
فروردین 1392
اسفند 1391
دی 1391
آذر 1391
آبان 1391
مهر 1391
شهریور 1391
اردیبهشت 1391
فروردین 1391
اسفند 1390
آرشیو موضوعی
گزارش کار جانور شناسی
آزمایشگاه شیمی آلی
ایمیل و روش استفاده از آن
آزمایشگاه زیست سلولی
آزمایشگاه فیزیولوژی گیاهی
آزمایشگاه شیمی عمومی 2
آزمایشگاه میکروبیولوژی1
آزمایشگاه میکروبیولوژی 2
آزمایشگاه ژنتیک 1
آزمایشگاه بیوشیمی 2
آزمایشگاه فیزیولوژی جانوری
میکروبیولوژِی
قارچ شناسی
دانستنی ها
آزمایشگاه ژنتیک 2
آزمایشگاه پروتوزئولوژی
آزمایشگاه میکروبیولوژی محیطی
مقاله به همراه ترجمه
آزمایشگاه هماتولوژی
آزمایشگاه باکتری شناس 2
آزمایشگاه ایمونولوژی
مایکوباکتریوم
ورمی کمپوست
برچسب‌ها
گزارش کار جانور شناسی (1)
پیوندها
گیاه پزشکی و گیاهان دارویی
 

 RSS

POWERED BY
BLOGFA.COM

ام سی آی فایو؛ باشگاه بزرگ فروشندگان ایرانی